Forskel mellem axonal neuropati og demyeliniserende neuropati

Dette er en autoimmun inflammatorisk sygdom med ukendt ætiologi, der er karakteriseret ved en stigende følelsesløshed over flere uger eller endda måneder, muskelsvaghed, manglende reflekser og nedsat følsomhed i lemmerne. Demyeliniserende polyradiculoneuropati forekommer 1 gang pr. 200.000 indbyggere. Sygdommen efterlader 3% af alle inflammatoriske perifere neuropatier. Sygdommen forekommer hos både voksne og børn.

Symptomer på demyeliniserende polyradiculoneuropati

Hidtil har kontroversen ikke afvist, at denne sygdom kun er en af ​​varianterne af Guillain-Barre syndrom. Dette skyldes ligheden af ​​deres immunhistokemiske og elektrofysiologiske tegn. De eksisterende kliniske kriterier for diagnosticering af Guillain-Barre syndrom deler dog disse to sygdomme i takt med tidspunktet for deres kursus. I modsætning til GBS udvikler patologiske ændringer i demyeliniserende polyradiculoneuropati langsomt og når deres kritiske punkt, ofte kun efter mange måneder, mens det i GBS er det maksimale 3-4 uger.

De første symptomer på sygdommen er ekstremt variable. I de fleste tilfælde er dette en voksende følelse af følelsesløshed over flere uger, muskels svaghed og en krænkelse af følsomheden i lemmerne. Nogle gange er de første symptomer på polyradiculoneuropati progressive, følsomme ataksi eller rene bevægelsesforstyrrelser. Ifølge nogle eksperter er der behov for en historie med nedsat mobilitet for at diagnosticere CIDP, men det skal huskes, at motorisk svækkelse ved sygdomsåbningen kun opdages hos 80-94% af patienterne.

En gradvis stigning i sygdommens symptomer ses hos 83-94% af patienterne, tab af tendonreflexer - hos 86-94% af patienterne, følsomme forstyrrelser - hos 72-89% af patienterne er svagheden af ​​efterligne muskler på kun 4-15%. En stigning i proteinindholdet i cerebrospinalvæsken findes i ca. 85% af tilfældene.

Diagnose af demyeliniserende polyradiculoneuropati

Der er en række sygdomsarter, såsom sensoriske neuropatier eller CIDP-associerede monoklonale gammopatier af ukendt oprindelse (CIDP-MGNP). I øjeblikket er de mest specifikke diagnostiske kriterier for demyelinisering af polyradiculoneuropati (svarende til 98% af tilfældene) kriterierne for et særligt underudvalg fra American Academy of Neurology 1991, hvorefter diagnosen af ​​3 af de 4 betingelser, der er anført nedenfor, er nødvendig:

fald i ekspansionshastigheden (SRV) langs to eller flere motornerves (under 80% af den nederste grænse for normen, når amplituden af ​​M-responsen er mere end 80% af den nederste grænse for normen eller under 70% af den nederste grænse for normen, når amplituden af ​​M-responsen er mindre end 80% af den nedre grænse standarder);

delvise ledningsledninger i et eller flere motornerves, som defineres som forskellen i varigheden af ​​M-responsen i de proximale og distale dele af nerven mindre end 15% i kombination med et fald i området af den negative top af M-responsen med mere end 20% eller som forskellen i amplituderne af M - respons i distale og proximale områder på mere end 20%

forlængelse af de distale motoriske latenser i to eller flere nerver mere end 125% af normens øvre grænse, når amplituden af ​​M-responsen er mere end 80% af den nederste grænse for normen eller mere end 150% af normens øvre grænse, når amplituden af ​​M-responsen er mindre end 80% af den nederste grænse for normen

fraværet af P-bølger eller en stigning i deres latenser i to eller flere motornerves mere end 120% af normens øvre grænse, når amplituden af ​​M-responsen er mere end 80% af den nederste grænse for normen eller mere end 150% af den øvre grænse for normen, når amplituden af ​​M-responsen er mindre end 80% af lavere grænse for normal.

Diagnose af nogle former for demyeliniserende polyradiculoneuropati er vanskelig på grund af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. I sådanne tilfælde foretages diagnosen ud fra elektromyografidata. Ifølge ENMG diagnostiseres patienten med axonopati med denerveringsændringer.

Typer af demyeliniserende neuropati og deres tegn

I morfologiske undersøgelser hos patienter med CIDP påvises endoneuralt ødem, de- og remyelinisering af fibre, spredning af Schwann-celler med dannelsen af ​​"løghoveder", mononukleær infiltration, axonal degeneration og axonal tab. Afhængig af typen af ​​skade på nervefiberen er følgende typer af demyeliniserende polyradiculoneuropati kendetegnet:

demyeliniserende - forekommer i omkring 61% af tilfældene

axonal-demyeliniserende - forekommer i ca. 21% af tilfældene;

axonal læsion - forekommer i ca. 5% af tilfældene;

uden patologier - ca. 2% af de undersøgte.

Der er to varianter af sygdommen - remitting og progressiv. I dette tilfælde er sygdommens remitterende forløb gunstigere. Ifølge en række forskere, i gennemsnit 6 år efter opfølgning af patienter med CIDP, blev der observeret et gunstigt kursus i 56% af tilfældene, og 17% af patienterne døde, hovedparten skyldes udviklet tetraplegi med respirationssvigt og bulbarforstyrrelser.

Former for demyelinisering af polyradiculoneuropati og deres manifestationer

Skal fokusere på ren motorisk form af demyeliniserende polyradiculoneuropati, som forekommer i 10% af tilfældene. Denne form for sygdommen debuterer i en ung alder: fra 3 til 29 år. Når ENMG-undersøgelsen afslørede de-myeliniserende karakter af læsionen af ​​nervefiberen med adfærdsklodser. Et træk ved behandling af denne form er ineffektiviteten af ​​kortikosteroider og en god effekt af immunoglobulin-infusioner. Den nye triade af symptomer på sygdommen (rene motoriske lidelser, resistens over for kortikosteroidbehandling og effektiviteten af ​​intravenøs immunoglobulin) gør denne form ligner multifokal motorisk neuropati.

Et karakteristisk træk ved demyelinisering af polyradiculoneuropati i dette tilfælde er tilstedeværelsen af ​​symmetrisk tetraparese i både distale og proksimale dele, fraværet af elektrofysiologiske tegn på axonskader.

Multifokal sensorimotorisk neuropati - En særlig form for CIDP, der manifesteres af tilstedeværelsen af ​​vedvarende flere mononeuropatier ledsaget af distal amyotrofi og fascikationer.

Denne sygdom er karakteriseret ved sensoriske og motoriske svækkelser i hænderne, manglende reflekser med bevaret følsomhed. I undersøgelsen detekteres en blokade af impulsernes ledning langs motonurons axoner; i blodet, som i GBS, detekteres ofte antistoffer mod OM1 gangliosidet. Ca. halvdelen af ​​patienterne med MRI afslørede periventrikulære foci, der er karakteristiske for demyelinering. En positiv reaktion under plasmaferes eller anvendelsen af ​​steroider er fraværende, mens intravenøse injektioner af immunoglobulin i en dosis på 0,4 g / kg legemsvægt i 5 dage har meget høj effektivitet. Tidlig behandling kan forhindre yderligere progression af svaghed og handicap hos patienter med MCM.

Endnu engang er det værd at stoppe din opmærksomhed på, at når man foretager en diagnose af Guillain-Barre-syndrom, er det nødvendigt, at perioden for progression af bevægelsesforstyrrelser varer ikke mere end fire uger. Det vil sige, hvis perioden varer mere end 4 uger, er diagnosen ukvalificeret.

Kritisk polyneuropati. Kritisk polyneuropati (PCD) er et kompleks af neurologiske lidelser, der udvikler sig hos patienter, der behandles i intensivafdelingen. PKS er en akut axonal polyneuropati. Forløbet af polyneuropati er monofasisk og afhænger af effektiviteten af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom, dvs. med effektiv behandling af den underliggende sygdom er der en regression af neurologiske lidelser.

Oftest udvikler symptomerne på denne type sygdom med sepsis og multipel organsvigt.

Mistanke om en demyeliniserende polyradiculoneuropati hos en patient er manglen på spontan vejrtrækning ved ophør af kunstig ventilation af lungerne, hvis der ikke er nogen grund til respiratoriske eller kardiovaskulære systemer. Endvidere afslørede i undersøgelsen af ​​sådanne patienter alvorlig slap tetraparese med muskelhypotrofi. Reflekser kan være reduceret eller fraværende, men de kan fortsætte, hvilket observeres i 1/3 tilfælde.

Egenskaber ved behandling af demyeliniserende polyradiculoneuropati

Taktikken med kortikosteroidbehandling af sygdommen indebærer indførelse af kortikosteroidlægemidler med en hastighed på 1 mg / kg legemsvægt pr. Dag i flere uger efterfulgt af et gradvist langsomt fald i dosis over flere måneder. Denne taktik giver positive resultater i ca. 80% af patienterne, og den maksimale effekt af terapi opnås i gennemsnit efter 3-6 måneders behandling.

På grund af det store antal bivirkninger ved brug af kortikosteroider i behandlingen af ​​demyeliniserende polyradiculoneuropati anvendes immunosuppressive lægemidler og intravenøse immunoglobuliner eller plasmaferese imidlertid mere og mere ofte i det seneste. Den anbefalede dosis er 0,4 g / kg i 5 dage efterfulgt af en gentagelse af kurset en gang om måneden i de næste 3 måneder. Det er også muligt at anvende mindre doser af IVIG, for eksempel 1g / kg legemsvægt i 3 dage.

Med kortikosteroids ineffektive virkning ved behandling af polyradiculoneuropati anbefales det at anvende plasmaferese, og for patienter, som på trods af sygdomsforløbet anbefales behandling af cyclofosfamid (2mg / kg / dag) i 6-12 måneder. I halvdelen af ​​tilfældene med resistent terapi af CIDP blev effektiviteten af ​​Interferon a2a noteret.

Generelt er prognosen for behandling gunstig. Dødelighed på grund af tilstedeværelsen af ​​den underliggende sygdom. I tilfælde af polyorgan insufficiens når dødeligheden således i gennemsnit 50%, med utilstrækkelighed på tre eller flere systemer - 98%. Tilstedeværelsen af ​​PKS er ikke en indikation for at reducere mængden af ​​intensiv pleje.

Årsager til polyradiculoneuropati af denne type

Som nævnt ovenfor er årsagen til sygdommen endnu ikke kendt. Det antages imidlertid, at CIDP-mekanismen ligner SGB's mekanisme.

Årsagen til udviklingen af ​​demyeliniserende polyradiculoneuropati anses for at være overdreven aktivering af immunkompetente celler på grund af en inflammatorisk proces, der udtrykker et antal overfladereceptorer og inflammatoriske mediatorer. Dette øger permeabiliteten af ​​små blodkar, og aktiverede leukocytter, sammen med inflammatoriske mediatorer, trænger ind i nervesvævet. I det nervøse væv aktiveres makrofager, som samtidig begynder at fagocytose myelinkappen. Myelin frigivet i fagfytocytoseprocessen fremkalder udviklingen af ​​et lokalt immunrespons, øget produktion af antistoffer og cytokiner. Aktiviteten af ​​udviklingen af ​​inflammation afhænger af komplementsystemets aktivitet, som desuden tiltrækker makrofager til inflammationszonen.

Generelt er årsagen til sygdommen en autoimmun proces, hvis udvikling er initieret af immunkompetente celler, der har brudt gennem BBB.

Årsagerne til sygdommens udvikling i nyere tid omfatter indflydelse af inflammatoriske mediatorer:

Demyeliniserende polyneuropati

Demyeliniserende polyneuropati er en læsion af perifere nerver, hvor deres myelinskede ødelægges. Sygdommen kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former, der karakteriseres af kursets varighed og intensitet af symptomer.

De distale dele af de øvre og nedre ekstremiteter - hånd og underarm, underben og fod er involveret i den patologiske proces. Efterhånden som symptomernes progression strækker sig til de proximale arme og ben - hofter og skuldre.

Demyeliniserende polyneuropati er en sjælden sygdom og påvirker hovedsagelig mænd mellem 40 og 50 år. Hos ældre mennesker over 50 år er patologien mere alvorlig og værre at behandle.

grunde

Den nøjagtige årsag til neuropati forstås ikke fuldt ud, men dens autoimmune oprindelse er ikke i tvivl. Hos 7 patienter ud af 10 påvises antistoffer mod a-tubulinproteinet, i mange tilfælde detekteres HLA-gener.

Den autoimmune type sygdomsudvikling betyder, at kroppen begynder at producere antistoffer, der beskadiger og ødelægger raske celler. I dette tilfælde angriber aggressive T-lymfocytter vævene i nerveenderne, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​myelinkappen og udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Udseendet af demyeliniserende polyneuropati påvirkes af en række faktorer, herunder:

• forgiftning med tungmetalsalte, lægemidler, ethanol og andre giftstoffer;
• systemiske sygdomme - sarcoidose, dysproteinæmi;
• tidligere infektioner - mæslinger, difteri, huder, HIV;
• ondartede processer
• metaboliske lidelser;
• hormonelle ændringer;
• høj fysisk og psykisk stress
• vaccinationer;
• kirurgi;
• vitaminmangel;
• genetisk disposition
• strålebehandling.

Typer og klassificering

Neuropati er klassificeret efter flere kriterier: årsagen, kursets art og typen af ​​skade på nervefibrene. Det kan udvikle sig på baggrund af allergier, traumer, betændelse eller forgiftning.

Akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AIDP) er præget af en hurtig udvikling af symptomer - op til en måned efter de første tegn på manifestation.

Den subacute form af sygdommen forløber også ret hurtigt, men mindre hurtigt: stigningen i symptomer opstår inden for få måneder. Varigheden af ​​sygdommen varierer fra en måned til seks måneder.

Under den kroniske form forstår det lange forløb af polyneuropati, som langsomt udvikler sig over to måneder eller mere.

Ved læsionstype skelnes der demyeliniserende selv og axonal demyeliniserende polyneuropati, ledsaget af ødelæggelse af axoner - lange processer af nerveceller. Det er axoner, som transmitterer nerveimpulser fra cellekroppen (soma) til andre nerveceller og inderverede organer og strukturer.

Der er 4 atypiske former for kronisk neuropati: distal, fokal, isoleret sensorisk og motorisk. Ved distal neuropati påvirkes kun distale nedre og øvre ekstremiteter; med fokus - en eller flere nerver af lumbosakral eller brachial plexus.

Den isolerede følsomme form er karakteriseret ved kun skade på de sensoriske fibre; Isolerede motor - motorområder.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati

Den klassiske type kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) manifesteres af muskelsvaghed og nedsat bevægelse i alle fire lemmer. Sygdommen kan udvikle sig langsomt og monotont, mens symptomerne stadigt vil udvikle sig. En anden mulighed er ikke udelukket, når neuropati er periodisk forværret.

De første tegn på problemer opstår pludselig, uden nogen åbenbar grund. Patienter kan ikke forbinde med noget pludselig en svaghed i benene eller arme. Grunden til at gå til lægen er normalt vanskeligheden ved at udføre de sædvanlige handlinger - gå op ad trappen eller selvpleje: vask, dressing og andre manipulationer, der kræver fine fingermotoriske færdigheder.

I de fleste tilfælde er læsionen symmetrisk. Observerede fremskridt i motoriske lidelser, som gradvist dækker lemmerne fuldstændigt. Sygdommen kan udvikle sig i monofasisk eller kronisk type. I det første tilfælde vokser symptomerne først, og når så maksimalt, falder det gradvis og forsvinder endda helt. Tilbagefald forekommer ikke i fremtiden.

I kronisk forløb er der en glat og langsom forværring af symptomer, og i ca. en tredjedel af alle tilfælde forekommer der periodisk forekomst af eksacerbationer. Sommetider begynder CIDP akut og udvikler sig hurtigt, mens det kliniske billede ligner Guillain-Barre syndrom. Imidlertid falder intensiteten af ​​symptomerne gradvist, og sygdommen bliver kronisk.

Guillain-Barre Syndrome

Dette syndrom er en akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, hvor der er en hurtig stigning i symptomer i mere end et lem. Dens første tegn er svaghed i musklerne og / eller en forstyrrelse i benene. Efter flere timer eller dage opstår de samme symptomer i hænderne.

Hos nogle patienter er sygdommens begyndelse forbundet med smerter i benene og underkroppen. I mere sjældne tilfælde noteres oculomotoriske forstyrrelser, vanskeligheder med tale og indtagelse. Intensiteten af ​​bevægelsesforstyrrelser varierer fra mindre svaghed til fuldførelse af lammelse af alle fire lemmer.

Guillon-Barre syndrom kan ledsages af andre symptomer:

• fald i blodtryk
• nedsættelse eller forsvinden af ​​senreflekser;
• respiratorisk svigt
• bulbar syndrom, som påvirker glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver;
• parese af ansigtsmuskler.

Der er ofte tegn på vegetative forstyrrelser: arytmi, overdreven svedtendens, forhøjet blodtryk, fordøjelsesbesvær og urinretention.

Axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal polyneuropatier (axopatier) er oftest forbundet med forgiftning af en kriminel eller selvmordslig karakter. Det giftige stof kan være arsen, organofosforforbindelser, ethyl og methylalkohol, carbonmonoxid osv. Den mest almindelige årsag er alkoholmisbrug.

Ofte udvikler sygdommen på baggrund af en udtalt mangel på B-gruppe vitaminer, diabetes mellitus, uremi, levercirrhose, amyloidose, kollagenose og ondartede sygdomme. Akut axonskader er karakteriseret ved levende symptomer, hvis intensitet stiger inden for 2-4 dage, og efter en anden uge ses paresis af de nedre og øvre ekstremiteter.

Den subakutiske form for aksonal polyneuropati kan forårsages ikke kun ved forgiftning, men også ved en alvorlig forstyrrelse af metabolisme. Typiske symptomer udvikler sig i løbet af flere uger.

Varigheden af ​​kronisk patologi måles i måneder, og nogle gange varer den patologiske proces mere end 5 år. Denne form for neuropati er normalt forbundet med en arvelig disposition og langvarig, daglig tilgiftning.

Symptomer på axonal polyneuropati:

• slap eller spastic forlamning af arme og ben, kramper og muskelspænding;
• hævelse af lemmer, svimmelhed ved stigning (på grund af nedsat blodcirkulation)
• gangsændring;
• langsom tale;
• afbrydelser af hjerterytme - tachy og bradykardi;
• svedtendensforstyrrelse - øget svedtendens eller tør hud
• hud eller rødme i huden
• krænkelse af seksuel funktion hos mænd
• forsinket afføring og vandladning
• tør mund eller omvendt øget salivation;
• smerte, brændende øjne.

Reference: Ved axonal demyeliniserende polyneuropati kan læsionen være asymmetrisk eller ensidig. I dette tilfælde forekommer symptomerne eller kun i en lem eller i en arm og et ben med en eller modsatte sider.

Når de vegetative fibre er beskadiget, bliver reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol, fordi nerverne har evnen til at udvide og indsnævre blodkar. Hvis processen påvirker axonerne, forekommer kapillær sammenbrud, hvilket uundgåeligt fører til ødem. Det er på grund af væskens ophobning, at arme og ben stiger i størrelse.

Da en stor mængde blod er koncentreret i ekstremiteterne, især hvis benene er påvirket, svimmel, når de rejser sig. Huden bliver rød eller bleg på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder også, hvilket resulterer i, at læsioner af erosiv ulcerativ type ikke udelukkes.

Muskelforlamning på baggrund af motorfibers nederlag kan manifesteres som overdreven stivhed (spastisk lammelse) og afslapning (slap parese). Derudover er det muligt at styrke eller svække reflekser, i nogle tilfælde er de helt fraværende.

Hvis den patologiske proces strækker sig til kraniale nerver, reduceres den auditive og visuelle funktion, der ses obstruktion af ansigtsmusklerne. På grund af overtrædelsen af ​​følsomhed og lammelse bliver ansigtet asymmetrisk.

Behandlingsmetoder

Behandling af kronisk polyneuropati

Kronisk demyeliniserende polyneuropati forekommer hyppigst. Hendes behandling er kompleks og omfatter brugen af ​​hormonelle lægemidler, indførelsen af ​​immunoglobulin og plasmaferese. I begyndelsen af ​​behandlingen administreres store doser steroider, især Prednisolon, som efter opnåelse af effekten gradvist reduceres.

For at opretholde de opnåede resultater tager patienten Prednisolon eller et andet lægemiddel med tilsvarende virkning en gang hver anden dag. I de fleste tilfælde udføres steroid monoterapi i flere måneder, og næsten altid efter et og et halvt år svækker sygdommen. For at udelukke tilbagefald er hormoner ikke aflyst i nogle få år. Men i nogle tilfælde, når man forsøger at annullere lægemidler, vender symptomerne tilbage, og behandlingen genoptages.

Det er vigtigt at huske, at behandling med glukokortikosteroider (GCS) skal foregå under regelmæssigt lægeligt tilsyn. Det er nødvendigt at regelmæssigt overvåge indikatorer for blodtryk, knogletæthed, blodglukose og kolesterol. Da steroider har en signifikant virkning på vand- og elektrolytmetabolisme, overvåges niveauet af kalium og calcium i kroppen.

For at forhindre knoglesvaghed og calciummangel er vitaminer og mineralkomplekser og calciumpræparater ordineret. For at beskytte mavemusklerne i fordøjelseskanalen fra de negative virkninger af GCS anvendes gastroprotektorer.

Hvis hormonets virkning er utilstrækkelig eller fraværende, såvel som i tilfælde af alvorlige bivirkninger, erstattes Prednisolon med lægemidler til immunosuppression af immunosuppressive midler. De er skrevet ud, og i tilfælde hvor det er umuligt at reducere dosis af GCS.

For at reducere hormonbehandlingens varighed og reducere doseringen af ​​lægemidler fremstilles immunoglobulininjektioner, og plasmafereseprocedurer udføres. Det skal imidlertid bemærkes, at intravenøs infusion af immunoglobulin ikke er effektiv i alle patienter, men kun i halvdelen. Hertil kommer, at dens handling er kortvarig, så injektioner skal udføres regelmæssigt.

Plasmaudveksling

Plasmaferese udføres som regel 2 gange om ugen, indtil tilstanden forbedres. I de fleste tilfælde sker dette om en halvanden måned. Derefter reduceres procedurernes frekvens, gradvist stigende til 1 gang pr. Måned.

Plasmaferesessionen varer cirka en og en halv time og giver ikke patienten ubehag. Han ligger i en speciel stol, og katetre indsættes i venerne på begge hænder. Hele processen overvåges: målt puls, tryk, respirationshastighed og mængden af ​​ilt i blodet. Efter proceduren overvåger lægen patienten i yderligere 1-2 timer og frigiver ham derefter hjem.

Guyon-Barre syndrom terapi

Hvis du har mistanke om Guillah-Barre syndrom, bliver patienten indlagt på sygehuset uden fejl. Behandlingen udføres i intensiv- og intensivpleje. I næsten en tredjedel af tilfælde er kunstig lungeventilation nødvendig, da der ofte udvikles svær respirationssvigt.

Med en alvorlig svækkelse af musklerne er patienten faktisk immobiliseret, derfor er kompetent pleje påkrævet. Det er nødvendigt at overvåge tilstanden af ​​hans hud, kropsbevægelser, passive øvelser og også regelmæssigt ændre kroppens position. Alt dette vil hjælpe med at undgå bedsores, infektion i huden og udvikling af pulmonal tromboembolisme. I tilfælde af alvorligt fald i hjertefrekvens, kan det være nødvendigt at installere en pacemaker (midlertidig).

På samme måde som ved kronisk demyeliniserende polyneuropati, i tilfælde af akut inflammation i nerverne, udføres plasmaferesese, hvilket signifikant reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og sværhedsgraden af ​​muskelparalyse. Procedurer udføres hver anden dag i 1-2 uger.

Et alternativ til membran plasmaferese er puls terapi med klasse G immunoglobuliner: lægemidlet injiceres i en vene hver dag i en dosis på 4 mg / kg. Kurset består af fem injektioner. Om nødvendigt udføres symptomatisk terapi med henblik på at korrigere vand- og elektrolytbalancen, trykindikatorer. Til profylaktiske formål betyder foreskrevet at forhindre trombose og tromboembolisme.

I vanskelige situationer, ty til kirurgi. Langsigtet, i 10 dage eller mere, kan kunstig ventilation af lungerne og svære bulbsymptomer være årsagen til operationen. I det første tilfælde udføre en trakeostomi, i den anden - en gastrostomi.

Behandling af axonal polyneuropati

Kombineret behandling af den aksonale form af sygdommen omfatter hormonelle og vitaminpræparater, der indeholder vitaminer fra gruppe B. For lethargisk parese, kolinesterasehæmmere, Neyromidin, Neostigmin eller Kalimin, ordineres. Spastisk lammelse behandles med brug af muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis forgiftning blev årsag til nerveskade, anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese med infusionsinfusion og peritonealdialyse. I tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte, er thetacin-calcium, D-penicillamin eller natriumthiosulfat foreskrevet. Intoxikation med organiske phosphorforbindelser behandles med Atropin-baserede præparater.

Prognose og resultater af behandlingen

Tidlig og tilstrækkelig behandling af CIDP muliggør fuldstændig eller signifikant regression af sygdommen i næsten 90% af tilfældene. Symptomer vedvarer eller forværres hos kun 10% af patienterne. Det vigtigste prognostiske kriterium er varigheden af ​​den primære stigning i kliniske tegn. Hvis det er mere end tre måneder, bliver sundhed genoprettet allerede efter 12 måneder. Men meget ofte oplever patienter en tilbagevenden af ​​symptomer og har brug for langsigtet understøttende behandling.

De fleste patienter, der er diagnosticeret med Guillah-Barre syndrom, genvinder efter seks måneder eller et år. Residual symptomer kan forekomme i 10-12% af tilfældene. OVDP gentager sig relativt sjældent. I 4% af tilfældene er døden registreret hos 5 ud af 100 patienter. Åndedrætssvigt, infektion og lungeemboli kan være dødsårsag. Sandsynligheden for døden er meget højere hos personer over 65 år.

Symptomer på demyeliniserende polyneuropati og dens årsager

Demyeliniserende polyneuropati er en meget sjælden inflammatorisk sygdom i perifere nerver, som manifesterer sig i gradvist stigende svaghed i benene og nogle gange i hænderne. Sygdommen kan udvikle sig inden for to måneder og mere, symptomerne er ikke altid umiddelbart bemærkelsesværdige, der er ligheder med Guillain-Barré syndrom.

Beskrivelse af sygdommen

Det generelle koncept for polyneuropati eller polyradiculoneuropati beskriver sygdommen hos mange (poly - refererer til mange) perifere nerver. Hjernen og rygmarven, som er centralnervesystemet, påvirkes ikke. De perifere nerver omfatter også dem, der giver musklerne en kommando til at indgå kontrakt. Nogle perifere nerver er på huden, de er ansvarlige for sensorisk opfattelse fra berøring, temperatur og vibration.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati - en sygdom, der er forbundet med skade på myelinkappen. Denne kappe dækker nervefibrene-axonerne.

Sygdommen blev først beskrevet i 1890. Diagnostiske kriterier, kliniske manifestationer blev bestemt fra flere undersøgelser.

Både mænd og kvinder i forskellige aldre kan få denne form for polyneuropati. Hos mænd opstår denne sygdom dobbelt så ofte som hos kvinder.

Kliniske manifestationer

Kronisk polyneuropati fører til symmetrisk parese med svækkelse eller tab af reflekser, såvel som sensorisk opfattelse. Sygdommen udvikler sig langsomt og når maksimalt efter 8 uger efter de første symptomer vises.

Parese af underbenene fører til forstyrrelser i gangen, med deltagelse af proksimale muskler - vanskeligheder med at klatre op ad trappen og stige fra positionen af ​​det lave sæde. Finmotoriske færdigheder kan være begrænsede, vanskeligheder med at sy er resultatet af parese af overkroppen.

Symptomer som træthed, paræstesi og klemning af lemmerne kan høres i demyeliniseringsformen. Af uklare årsager er der en rysten, rysten i benene eller hænderne.

Fordeling af neurologisk underskud i frekvens:

• de mest almindelige sygdomme i motorfunktionen - i 94% af tilfældene
• paræstesi - 64%;
• svaghed i ansigtsmusklerne, sjældent vestibulær funktion - 2-32%.

årsager til

En af årsagerne til fremkomsten og udviklingen af ​​sygdommen moderne teorier kalder en særlig reaktion af immunsystemet på myelin. Immunsystemet i kroppen, der normalt beskytter det mod parasitter og mikrober, opfatter myelinens bestanddele som fremmede stoffer, afviser og ødelægger dem. Indtil i dag er det uklart, hvad der forårsager denne proces.

Arvelighed er en anden faktor i sygdommens begyndelse. Hvis en person har visse genetiske lidelser, kan de udløse distal polyneuropati.

Hos nogle patienter indeholder blodet unormale proteiner, der forårsager skade.

Polyradiculoneuropati findes ofte i kombination med andre sygdomme, HIV-infektioner, diabetes mellitus, hepatitis C og maligne sygdomme som lymfomer og myelomer.

Variants af sygdommen

Polyneuropati er klassificeret efter forskellige egenskaber, derfor er der flere typer og undergrupper af patiater.

· Subakut (4-8 uger);

· Kronisk (mere end 8 uger)

Hvilke funktioner har hver visning?

1. Klinisk klassificering i undergrupper afhænger af den berørte nerve. Ifølge typen af ​​lidelse er der fem typer:

• Følsomt eller sensorisk udseende er så navngivet på grund af smerter, brændende og følelsesløshed i benene og / eller hænderne under sygdom.
• Med motor polyneuropati forekommer svaghed og muskelatrofi hos patienter.
• Hvis det autonome nervesystem påvirkes, så taler vi om autonom polyneuropati. Det manifesteres af en usædvanlig tilstand af huden, marmorering af huden, hævelse, pludselige hvidtning af fingrene.
• Når der er to eller flere typer nederlag, er det en blandet type.

1. Ved arten af ​​skaden er polyneuropati opdelt i to typer: axonal og demyeliniserende.

Axonal polyneuropati er en sjælden variant af Guillain-Barré syndrom. Karakteriseret ved akutte episoder af lammelser med tab af reflekser, men bevarelse af følsomhed. Du kan også finde et andet navn til denne sygdom - toksisk polyneuropati. Da denne type er karakteriseret ved alvorlig forgiftning, som kan skyldes kviksølv, arsen, carbonmonoxidgas, methylalkohol.

Tegn på denne sygdom - parese af arme og ben, forekommer i flere måneder. Med den rette behandling kommer genopretningen hurtigt.

Kronisk axonal polyneuropati udvikler sig på baggrund af alkoholafhængighed eller alkoholforgiftning. For det første lider patienter af kalvemuskler, så svaghed i lemmerne, som følge heraf kan lammelse forekomme.

Demyeliniserende polyneuropati identificeres ofte med Guillain-Barré syndrom. Indtil nu har det ikke været præcist fastslået, om det er en uafhængig sygdom eller en form for syndromet. Sygdommen er karakteriseret ved symmetrisk læsion af nerve rødderne.

Kan være blandet type, axon-demyeliniserende.

1. Hver af disse typer kan være akut, subakut og kronisk i løbet af sygdommen.

• Akut inflammatorisk demyeliniserende form er kendetegnet ved hurtig udvikling (op til 4 uger). Inflammation påvirker flere perifere nervebukser på én gang;
• I den subakutiske form udvikler sygdommen ikke så intensivt som i den akutte form, men også ret hurtigt;
• Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) er en autoimmun art. Det er en almindelig sygdom, men må ikke bemærkes af læger. I dag med forbedret diagnose af CIDP er det lettere at genkende sygdommen. Kronisk polyneuropati manifesteres af en gradvis symmetrisk svaghed i skuldermusklerne og underkroppens muskler, som kan stige i to eller flere måneder. Sensorisk opfattelse er forstyrret, senreflekser svækkes eller forsvinder fuldstændigt, proteinindholdet i cerebrospinalvæsken øges.

Diagnose og behandling

Hvis en af ​​de typer af polyneuropati mistænkes, hævder neurologen patientens historie, udfører undersøgelsen og foreskriver forskellige tests, som måler nerve-, muskelresponsen, bestemmer muskelens elektriske aktivitet. Elektromyografi, elektrokardiografi, kvantitativ sensorisk testning, nervebiopsi er alle metoder, der hjælper med at diagnosticere en sygdom.

Selv den akutte form af sygdommen er helbredes, men langsigtet lægemiddelbehandling er påkrævet. Opgaven af ​​specialister:

• find ud af årsagen til, at immuniteten ødelægger nerver;
• bestemme, hvordan immunsystemet led;
• stop processen med ødelæggelse af perifere nerver;
• forhindre yderligere udvikling af CIDP.

I modsætning til Guillain-Barre syndrom viser steroider i dette tilfælde en positiv effekt. De reducerer ekspressionen af ​​proinflammatoriske cytokiner og hæmmer proliferationen af ​​T-celler. Plasmaferese og intravenøs immunoglobulin er en af ​​behandlingsmulighederne. Steroider, plasmaferes og immunglobulin er ækvivalente i deres konsekvenser. Dosis af immunoglobulin er den samme som i Guillain-Barre syndrom, men terapien skal gentages cyklisk i intervaller på 1-3 måneder. Ca. 2/3 viser en positiv effekt med denne behandling.

Sygdomsprogression og prognose

I de fleste tilfælde er behandlingen vellykket. Den tidligere nerveskade opdages, desto bedre er prognosen. Flere faktorer påvirker det positive resultat af sygdommen:

• hvordan polyneurotropi udviklede sig på diagnosetidspunktet;
• irreversible virkninger har allerede fundet sted
• patientens alder.

Alder har stor indflydelse på sygdommens forløb. Patienter yngre end 20 år udvikler ofte motorisk neuropati med en subakut progression, et remitterende forløb af sygdommen og god regression. Hos patienter over 45 år synes der primært at være kronisk progressiv sensorimotorisk neuropati med symptomer på neurologisk underskud. Mange kroniske former for sygdommen hos ældre kan føre til handicap og endog døden.

Da sygdommen kan vare i lang tid uden symptomer, bør tidlige tegn altid tages alvorligt.

I de tilfælde, hvor fuldstændig heling ikke er mulig, handler det om den bedste støtte til patienten med en sådan diagnose. Støtte er i smertebehandling medicin og hjælpeprocedurer.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
4. Overtrædelse af gang, tale.
5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
7. Krænkelse af tarmens, blærens motoriske funktion.
8. Tør mund eller øget spyt, øjenlidelse i øjet.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesterer nedsat funktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

• gåsebud (paræstesier);
• stigning (hyperesthesi) følsomhed;
• fald i følsomhed (hypestesi);
• tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der samtidig ophobes blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (NN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet, muskelstrækninger.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
4. Endokrine sygdomme: diabetes.
5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
6. Autoimmune processer.
7. Arbejdsfarer (vibrationer).
8. Amyloidose.
9. Arvelig polyneuropati.

Mangler af B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel i strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at det er oxideret fedt. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet ved den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og medicin. Opstartsfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan omfatte immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge besætter en nervesygdom - en neuropatolog - kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker såvel som glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis der er mistænkt forgiftning, er der foreskrevet en analyse af giftige forbindelser, patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Lær om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrisen i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Tildele terapi med B-vitaminer, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal du bruge specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosforganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati: Årsager til udvikling, behandling og prognose

I en alder af 40 til 60 forekommer demyeliniserende polyneuropati ofte. Det tilhører gruppen af ​​sygdomme - neuromuskulære patologier.

Det påvirker kvinder to gange mindre end mænd. Det er kendetegnet ved et fald i motoraktiviteten af ​​arme og ben op til lammelse, et fald i følsomheden. Med rettidig diagnose, tidlig start og regelmæssig behandling er prognosen for livet ret gunstig.

Demyeliniserende polyneuropati

Den gradvise ødelæggelse af myelinskeden forårsaget af autoimmune faktorer kaldes demyeliniserende polyneuropati. Sygdommen er tilbagevendende i naturen. Den gennemsnitlige alder af detektion er 47 år. Imidlertid beskrives sager og tidlige hændelser. Det mest alvorlige kursus er typisk for personer over 50 år. De oplever også lægemiddelterapi værre.

Patologi fører til nederlaget for et bestemt antal perifere nerver, transmitterende signaler forbundet med motorisk aktivitet og sensoriske opfattelser. Rygmarven og hjernen forbliver intakte.

Kursets karakter foreslår tre former for sygdommen - akut, subakut og kronisk. Den første karakteriserer den hurtige, lige hurtige udvikling af patologi. Op til fire uger kræves for at symptomerne skal vises i fuld kraft.

Subakut skrider langsomt, tegn vises og vokser inden for seks måneder. I flere år udvikler kronisk demyeliniserende polyneuropati. Dens kursus er skjult, næsten umærkeligt.

Naturen af ​​udviklingen af ​​polyneuropati afhænger af, hvilken type nervebetændelse der opstod. Med nederlaget for nervefibrene, der er ansvarlige for opfattelsen og transmissionen af ​​fornemmelser, taler de om følsom polyneuropati. I tilfælde af beskadigelse af motorfibrene - på motoren. En kombineret læsion antyder, at sensorisk-motorisk patologi udvikler sig. Vegetativ form er også kendetegnet.

Den overvejende skade på kroppen af ​​den lange proces i neuronen gør det muligt at tale om den aksonale form. Myelin ødelæggelse handler om demyeliniserende. I nogle situationer er isoleret, axon-demyeliniserende patologi isoleret.

Sygdomsforløbet kan være i atypisk og klassisk form.

Med en klassisk læsion fører til en stigning i svagheden i alle dele af lemmerne og reducerer deres følsomhed. Forøgelsen af ​​symptomer opstår i trin.

Atypisk er karakteriseret ved asymmetrisk skade på fødderne, benene, underarmene, hænderne på musklerne. Nogle gange er der lokale krænkelser af visse dele af lemmerne, for eksempel skulderen eller nedre ryg. Denne form inkluderer lidelser kun følsomme eller kun motoriske nerver.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for udviklingen af ​​kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er en kombination af flere faktorer:

1. Alvorlige situationer, skader, sygdomme (kræft, diabetes), udmattende en person mentalt og følelsesmæssigt og fører til udmattelse.
2. Infektion i organismen, som indeholder protein, som er ens i struktur til humane proteiner.
3. Genetisk prædisponering.

På grund af de kombinerede virkninger af faktorer ødelægges nerveprocesserne, deres myelinskede eller myelinproduktionen svækkes. Hvilke af disse processer er primære hos en patient afhænger af forskellige årsager og er ikke altid indlysende. For eksempel er en patient med alkoholisme med mangel på folinsyre og nogle vitaminer primært en krænkelse af myelinproduktionen.

Det menes at under påvirkning af visse faktorer begynder produktionen af ​​myelinantigener. Dette skyldes sandsynligvis indtagelse af en infektion med et lignende protein eller en specifik indre lidelse. Som et resultat begynder myelinprotein at læses af kroppen som patogen. I området af nerveen akkumulerer celler af typen Th1, der trænger ind i den hæmatoneurologiske barriere. Inflammation udvikler sig, hvilket fører til ødelæggelse af myelin og forstyrrelse af dets produktion.

grunde

Det er ikke altid indlysende, hvad der forårsagede demyeliniserende polyneuropati, ofte spiller flere faktorer en vigtig rolle. Blandt de vigtigste årsager er smitsomme sygdomme: influenza, hiv, herpes.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af diabetes mellitus og sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme.

Under indflydelse af alkohol udvikler visse stoffer, tungmetalsalte, kviksølvtoksisk neuropati.

CIDP manifesteres også på grund af virkningen af ​​traumatiske faktorer. Deres indflydelse kan spores på to måder: direkte ødelæggelse af nervefibre på grund af beskadigelse samt smitteindtrængning i såret.

Polynuropati af allergisk genese udvikler sig overvejende efter vaccination med øget følsomhed af kroppen til det administrerede lægemiddel.

Genetiske faktorer fremkalder fremkomsten af ​​patologi, situationer forbundet med stærk følelsesmæssig og mental, tung fysisk anstrengelse. Risikoen for udvikling stiger på grund af hormonelle lidelser.

symptomer

Det er usandsynligt, at nogen vil huske det øjeblik, da han begyndte at vise tegn på polyneuropati. Han begynder at være opmærksom på problemer, når han på grund af svaghed ikke kan klatre op ad trappen, mister evnen til at skrive for at tage små genstande.

Symptomer på HVDP afhænger af hvilken nerve er påvirket. Med motorfibers patologi fremkommer muskelsvaghed. En person mister evnen til at bevæge sig selvstændigt, sætte sig ned. Ofte er der smerte. Der er et fald i reflekser. Der er en jitter, når man forsøger at holde en arm eller et ben i en bestemt position. Der er taleforstyrrelse, synsforstyrrelser.

De sensoriske nervers nederlag er i mange tilfælde ledsaget af følelsesløshed, en brændende fornemmelse af hænder, fødder og ben, og en følelse af rystelser.

Mistænkte inflammatoriske processer i det autonome nervesystem kan være på marmorering af huden, ødem, hvid farve på fingrene.

diagnostik

Diagnosen og årsagerne til sygdommen bestemmes ud fra analysen af ​​symptomer og brugen af ​​forskellige forskningsmetoder. Som en del af diagnosen præciserer de årsagen til demyelisering af polyneuropati, bestemmer omfanget af læsionen:

1. Elektrofysiologiske metoder. Neurophysiologiske symptomer er afklaret, herunder et fald i ledningsgraden, afbrydelse, impulserblokering.
2. Analyse af cerebrospinalvæske. Ved udførelse af denne undersøgelse detekteres tilstedeværelsen af ​​tegn på CIDP i cerebrospinalvæsken: en forøgelse af indholdet af proteiner, antigener, leukocytter og rester af cellulære strukturer. Denne metode anses ikke altid som informativ for polyneuropati.
3. Biopsi. Under undersøgelsen tages en prøve af fiberen. Registrerer tegn på skade på axoner eller myelinskede. De mest udtalte ændringer er i de dybe dele af nerverne, men på grund af deres position er de ikke altid tilgængelige for analyse. En biopsi udføres, hvis der som følge af elektrofysiologisk forskning konstateres en lidelse i to nerver.
4. Magnetisk resonans billeddannelse. De resulterende billeder viser forlængelse af nervernes rødder fra rygmarven, en stigning i visse dele af nervefibre, ødemer, tegn på inflammation.

På trods af tilgængeligheden af ​​forskellige forskningsmetoder er det ikke altid muligt hurtigt at bestemme den korrekte diagnose. Kompliceret diagnose af tilstedeværelsen af ​​atypiske former.

behandling

En nøglefaktor til forbedring af prognosen for polyneuropati er omgående indledt behandling. Det sigter mod at stoppe demyelinering, ødelæggelse af axoner.

Lægemiddelterapi

Hormonbehandling, plasmaferes udføres, immunoglobulin G anvendes. I nogle tilfælde er monoterapi indikeret, i andre anbefales den kombinerede anvendelse af tre metoder.

Den overvejende anvendelse af glukokortikosteroider skyldes forbedringen i patientens tilstand efter 1,5-2 måneders behandling. Symptomerne forsvinder eller reduceres signifikant ved behandling, der udføres op til et og et halvt år. På baggrund af annulleringen kan der komme tilbagefald. Gennemførelsen af ​​hormonbehandling er ved konstant overvågning af tryk, knogletæthed, blodtal. Problemet med denne metode er det store antal kontraindikationer og bivirkninger.

Plasmaferese tillader rensning af blod fra antigener, toksiner. Det betragtes som en effektiv metode, men dens virkning varer i en kort periode, så det anbefales at gentage det. I de indledende faser af undersøgelsen udføres proceduren to gange om ugen efter reduktion af symptomer - månedligt. Plasmaferese anbefales umiddelbart efter diagnosens bestemmelse.

Hos 60% af patienterne var administrationen af ​​immunoglobulin G effektiv. Fordelen ved denne metode er i et lille antal bivirkninger. Børn modtager ofte immunosuppressiv terapi.

Til symptomatisk behandling anvendes medicin, der reducerer muskel smerte. Anticholinesterase præparater (Neuromidine, Axamon) er vist. De har til formål at stimulere centralnervesystemet og forbedre muskeltonen.

Reducer smerte, opvarmning af muskler bidrager til en vis salve. Tildele, især Kapsikam. Anvendelsen af ​​yderligere lægemidler på grund af hovedårsagen til sygdommen. Indtag af vitaminer, antioxidanter, lægemidler, som forbedrer stofskiftet.

fysioterapi

Elektroforese bruges til at stimulere transmissionen af ​​nerveimpulser. En mild effekt øger blodgennemstrømningen med ilt og næringsstoffer til de berørte dele af kroppen.

Magnetoterapi virker lokalt, det forbedrer stofskifte og nerveimpulser. Til genoprettelse af muskelvæv efter atrofi er massage indikeret, især hvis det ikke er muligt at motionere.

Forbedring af blodtilførslen, normalisere muskelstyrken og begynde at gå igen vil hjælpe fysioterapi.

forebyggelse

For at reducere risikoen for demyeliniserende polyneuropati, udfør følgende aktiviteter:

• til arbejde relateret til giftige stoffer, brug beskyttelses tøj;
• drik ikke alkohol;
• tage medicin kun på recept
• føre en aktiv livsstil
• Menuen indeholder grøntsager og frugter;
• tillader ikke overgangen af ​​akutte sygdomme til kronisk form;
• kontrollere sundhedstilstanden.

outlook

Patologien er kronisk, hyppigheden af ​​tilbagefald afhænger af kursets art. Det bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne allerede i det første år har gentagne manifestationer af sygdommen. Dette sker oftere, når behandlingen afbrydes.

Prognosen er mere gunstig i tilfælde, hvor symptomerne steg langsomt, og kampen mod sygdommen begyndte på et tidligt stadium og stopper ikke. Det er vigtigt at være opmærksom på udseendet af de første tegn på neurologiske lidelser.

Bedre udsigter for unge mennesker, de har en langsigtet remission. I tilfælde af udvikling hos ældre fører inflammatorisk polyneuropati, ledsaget af irreversible neurologiske lidelser, til handicap og i nogle tilfælde død.

Udviklingen af ​​demyeliniserende polyneuropati er forbundet med inflammatoriske processer, som det perifere system lider under. Muskler svækkes, udvikler parese. Som følge heraf mister en person evnen til selvstændigt at bevæge sig, stå, sidde. Det er ikke altid muligt at slippe af med sygdommen, men brugen af ​​lægemidler ordineret af en læge gør det muligt at opnå remission og reducere tilbagefald.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Immunologiske træk ved alvorlig former for demyeliniserende og blandede polyneuropatier // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderne aspekter ved diagnosticering og behandling af kroniske demyeliniserende polyneuropatier // Journal of Neurochirurgia and Neurology of Kazakhstan - 2016.