Demyeliniserende polyneuropati er en læsion af perifere nerver, hvor deres myelinskede ødelægges. Sygdommen kan forekomme i akutte, subakutte og kroniske former, der karakteriseres af kursets varighed og intensitet af symptomer.

De distale dele af de øvre og nedre ekstremiteter - hånd og underarm, underben og fod er involveret i den patologiske proces. Efterhånden som symptomernes progression strækker sig til de proximale arme og ben - hofter og skuldre.

Demyeliniserende polyneuropati er en sjælden sygdom og påvirker hovedsagelig mænd mellem 40 og 50 år. Hos ældre mennesker over 50 år er patologien mere alvorlig og værre at behandle.

grunde

Den nøjagtige årsag til neuropati forstås ikke fuldt ud, men dens autoimmune oprindelse er ikke i tvivl. Hos 7 patienter ud af 10 påvises antistoffer mod a-tubulinproteinet, i mange tilfælde detekteres HLA-gener.

Den autoimmune type sygdomsudvikling betyder, at kroppen begynder at producere antistoffer, der beskadiger og ødelægger raske celler. I dette tilfælde angriber aggressive T-lymfocytter vævene i nerveenderne, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​myelinkappen og udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Udseendet af demyeliniserende polyneuropati påvirkes af en række faktorer, herunder:

  • forgiftning med tungmetalsalte, lægemidler, ethanol og andre giftstoffer;
  • systemiske sygdomme - sarcoidose, dysproteinæmi;
  • tidligere infektioner - mæslinger, difteri, huder, HIV;
  • ondartede processer
  • metaboliske lidelser;
  • hormonelle ændringer;
  • høj fysisk og psykisk stress
  • vaccinationer;
  • kirurgi;
  • vitaminmangel;
  • genetisk disposition
  • strålebehandling.

Typer og klassificering

Neuropati er klassificeret efter flere kriterier: årsagen, kursets art og typen af ​​skade på nervefibrene. Det kan udvikle sig på baggrund af allergier, traumer, betændelse eller forgiftning.

Akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (AIDP) er præget af en hurtig udvikling af symptomer - op til en måned efter de første tegn på manifestation.

Den subacute form af sygdommen forløber også ret hurtigt, men mindre hurtigt: stigningen i symptomer opstår inden for få måneder. Varigheden af ​​sygdommen varierer fra en måned til seks måneder.

Under den kroniske form forstår det lange forløb af polyneuropati, som langsomt udvikler sig over to måneder eller mere.

Ved læsionstype skelnes der demyeliniserende selv og axonal demyeliniserende polyneuropati, ledsaget af ødelæggelse af axoner - lange processer af nerveceller. Det er axoner, som transmitterer nerveimpulser fra cellekroppen (soma) til andre nerveceller og inderverede organer og strukturer.

Der er 4 atypiske former for kronisk neuropati: distal, fokal, isoleret sensorisk og motorisk. Ved distal neuropati påvirkes kun distale nedre og øvre ekstremiteter; med fokus - en eller flere nerver af lumbosakral eller brachial plexus.

Den isolerede følsomme form er karakteriseret ved kun skade på de sensoriske fibre; Isolerede motor - motorområder.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati

Den klassiske type kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP) manifesteres af muskelsvaghed og nedsat bevægelse i alle fire lemmer. Sygdommen kan udvikle sig langsomt og monotont, mens symptomerne stadigt vil udvikle sig. En anden mulighed er ikke udelukket, når neuropati er periodisk forværret.

De første tegn på problemer opstår pludselig, uden nogen åbenbar grund. Patienter kan ikke forbinde med noget pludselig en svaghed i benene eller arme. Grunden til at gå til lægen er normalt vanskeligheden ved at udføre de sædvanlige handlinger - gå op ad trappen eller selvpleje: vask, dressing og andre manipulationer, der kræver fine fingermotoriske færdigheder.

I de fleste tilfælde er læsionen symmetrisk. Observerede fremskridt i motoriske lidelser, som gradvist dækker lemmerne fuldstændigt. Sygdommen kan udvikle sig i monofasisk eller kronisk type. I det første tilfælde vokser symptomerne først, og når så maksimalt, falder det gradvis og forsvinder endda helt. Tilbagefald forekommer ikke i fremtiden.

I kronisk forløb er der en glat og langsom forværring af symptomer, og i ca. en tredjedel af alle tilfælde forekommer der periodisk forekomst af eksacerbationer. Sommetider begynder CIDP akut og udvikler sig hurtigt, mens det kliniske billede ligner Guillain-Barre syndrom. Imidlertid falder intensiteten af ​​symptomerne gradvist, og sygdommen bliver kronisk.

Guillain-Barre Syndrome

Dette syndrom er en akut inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, hvor der er en hurtig stigning i symptomer i mere end et lem. Dens første tegn er svaghed i musklerne og / eller en forstyrrelse i benene. Efter flere timer eller dage opstår de samme symptomer i hænderne.

Hos nogle patienter er sygdommens begyndelse forbundet med smerter i benene og underkroppen. I mere sjældne tilfælde noteres oculomotoriske forstyrrelser, vanskeligheder med tale og indtagelse. Intensiteten af ​​bevægelsesforstyrrelser varierer fra mindre svaghed til fuldførelse af lammelse af alle fire lemmer.

Guillon-Barre syndrom kan ledsages af andre symptomer:

  • fald i blodtryk
  • nedsættelse eller forsvinden af ​​senreflekser;
  • respiratorisk svigt
  • bulbar syndrom, som påvirker glossopharyngeal, vagus og hypoglossal nerver;
  • parese af ansigtsmuskler.

Der er ofte tegn på vegetative forstyrrelser: arytmi, overdreven svedtendens, forhøjet blodtryk, fordøjelsesbesvær og urinretention.

Axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal polyneuropatier (axopatier) er oftest forbundet med forgiftning af en kriminel eller selvmordslig karakter. Det giftige stof kan være arsen, organofosforforbindelser, ethyl og methylalkohol, carbonmonoxid osv. Den mest almindelige årsag er alkoholmisbrug.

Ofte udvikler sygdommen på baggrund af en udtalt mangel på B-gruppe vitaminer, diabetes mellitus, uremi, levercirrhose, amyloidose, kollagenose og ondartede sygdomme. Akut axonskader er karakteriseret ved levende symptomer, hvis intensitet stiger inden for 2-4 dage, og efter en anden uge ses paresis af de nedre og øvre ekstremiteter.

Den subakutiske form for aksonal polyneuropati kan forårsages ikke kun ved forgiftning, men også ved en alvorlig forstyrrelse af metabolisme. Typiske symptomer udvikler sig i løbet af flere uger.

Varigheden af ​​kronisk patologi måles i måneder, og nogle gange varer den patologiske proces mere end 5 år. Denne form for neuropati er normalt forbundet med en arvelig disposition og langvarig, daglig tilgiftning.

Symptomer på axonal polyneuropati:

  • slap eller spastic forlamning af arme og ben, kramper og muskelspænding;
  • hævelse af lemmer, svimmelhed ved stigning (på grund af nedsat blodcirkulation)
  • gangsændring;
  • langsom tale;
  • afbrydelser af hjerterytme - tachy og bradykardi;
  • svedtendensforstyrrelse - øget svedtendens eller tør hud
  • hud eller rødme i huden
  • krænkelse af seksuel funktion hos mænd
  • forsinket afføring og vandladning
  • tør mund eller omvendt øget salivation;
  • smerte, brændende øjne.

Reference: Ved axonal demyeliniserende polyneuropati kan læsionen være asymmetrisk eller ensidig. I dette tilfælde forekommer symptomerne eller kun i en lem eller i en arm og et ben med en eller modsatte sider.

Når de vegetative fibre er beskadiget, bliver reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol, fordi nerverne har evnen til at udvide og indsnævre blodkar. Hvis processen påvirker axonerne, forekommer kapillær sammenbrud, hvilket uundgåeligt fører til ødem. Det er på grund af væskens ophobning, at arme og ben stiger i størrelse.

Da en stor mængde blod er koncentreret i ekstremiteterne, især hvis benene er påvirket, svimmel, når de rejser sig. Huden bliver rød eller bleg på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver. Trofisk regulering forsvinder også, hvilket resulterer i, at læsioner af erosiv ulcerativ type ikke udelukkes.

Muskelforlamning på baggrund af motorfibers nederlag kan manifesteres som overdreven stivhed (spastisk lammelse) og afslapning (slap parese). Derudover er det muligt at styrke eller svække reflekser, i nogle tilfælde er de helt fraværende.

Hvis den patologiske proces strækker sig til kraniale nerver, reduceres den auditive og visuelle funktion, der ses obstruktion af ansigtsmusklerne. På grund af overtrædelsen af ​​følsomhed og lammelse bliver ansigtet asymmetrisk.

Behandlingsmetoder

Behandling af kronisk polyneuropati

Kronisk demyeliniserende polyneuropati forekommer hyppigst. Hendes behandling er kompleks og omfatter brugen af ​​hormonelle lægemidler, indførelsen af ​​immunoglobulin og plasmaferese. I begyndelsen af ​​behandlingen administreres store doser steroider, især Prednisolon, som efter opnåelse af effekten gradvist reduceres.

For at opretholde de opnåede resultater tager patienten Prednisolon eller et andet lægemiddel med tilsvarende virkning en gang hver anden dag. I de fleste tilfælde udføres steroid monoterapi i flere måneder, og næsten altid efter et og et halvt år svækker sygdommen. For at udelukke tilbagefald er hormoner ikke aflyst i nogle få år. Men i nogle tilfælde, når man forsøger at annullere lægemidler, vender symptomerne tilbage, og behandlingen genoptages.

Det er vigtigt at huske, at behandling med glukokortikosteroider (GCS) skal foregå under regelmæssigt lægeligt tilsyn. Det er nødvendigt at regelmæssigt overvåge indikatorer for blodtryk, knogletæthed, blodglukose og kolesterol. Da steroider har en signifikant virkning på vand- og elektrolytmetabolisme, overvåges niveauet af kalium og calcium i kroppen.

For at forhindre knoglesvaghed og calciummangel er vitaminer og mineralkomplekser og calciumpræparater ordineret. For at beskytte mavemusklerne i fordøjelseskanalen fra de negative virkninger af GCS anvendes gastroprotektorer.

Hvis hormonets virkning er utilstrækkelig eller fraværende, såvel som i tilfælde af alvorlige bivirkninger, erstattes Prednisolon med lægemidler til immunosuppression af immunosuppressive midler. De er skrevet ud, og i tilfælde hvor det er umuligt at reducere dosis af GCS.

For at reducere hormonbehandlingens varighed og reducere doseringen af ​​lægemidler fremstilles immunoglobulininjektioner, og plasmafereseprocedurer udføres. Det skal imidlertid bemærkes, at intravenøs infusion af immunoglobulin ikke er effektiv i alle patienter, men kun i halvdelen. Hertil kommer, at dens handling er kortvarig, så injektioner skal udføres regelmæssigt.

Plasmaudveksling

Plasmaferese udføres som regel 2 gange om ugen, indtil tilstanden forbedres. I de fleste tilfælde sker dette om en halvanden måned. Derefter reduceres procedurernes frekvens, gradvist stigende til 1 gang pr. Måned.

Plasmaferesessionen varer cirka en og en halv time og giver ikke patienten ubehag. Han ligger i en speciel stol, og katetre indsættes i venerne på begge hænder. Hele processen overvåges: målt puls, tryk, respirationshastighed og mængden af ​​ilt i blodet. Efter proceduren overvåger lægen patienten i yderligere 1-2 timer og frigiver ham derefter hjem.

Guyon-Barre syndrom terapi

Hvis du har mistanke om Guillah-Barre syndrom, bliver patienten indlagt på sygehuset uden fejl. Behandlingen udføres i intensiv- og intensivpleje. I næsten en tredjedel af tilfælde er kunstig lungeventilation nødvendig, da der ofte udvikles svær respirationssvigt.

Med en alvorlig svækkelse af musklerne er patienten faktisk immobiliseret, derfor er kompetent pleje påkrævet. Det er nødvendigt at overvåge tilstanden af ​​hans hud, kropsbevægelser, passive øvelser og også regelmæssigt ændre kroppens position. Alt dette vil hjælpe med at undgå bedsores, infektion i huden og udvikling af pulmonal tromboembolisme. I tilfælde af alvorligt fald i hjertefrekvens, kan det være nødvendigt at installere en pacemaker (midlertidig).

På samme måde som ved kronisk demyeliniserende polyneuropati, i tilfælde af akut inflammation i nerverne, udføres plasmaferesese, hvilket signifikant reducerer varigheden af ​​mekanisk ventilation og sværhedsgraden af ​​muskelparalyse. Procedurer udføres hver anden dag i 1-2 uger.

Et alternativ til membran plasmaferese er puls terapi med klasse G immunoglobuliner: lægemidlet injiceres i en vene hver dag i en dosis på 4 mg / kg. Kurset består af fem injektioner. Om nødvendigt udføres symptomatisk terapi med henblik på at korrigere vand- og elektrolytbalancen, trykindikatorer. Til profylaktiske formål betyder foreskrevet at forhindre trombose og tromboembolisme.

I vanskelige situationer, ty til kirurgi. Langsigtet, i 10 dage eller mere, kan kunstig ventilation af lungerne og svære bulbsymptomer være årsagen til operationen. I det første tilfælde udføre en trakeostomi, i den anden - en gastrostomi.

Behandling af axonal polyneuropati

Kombineret behandling af den aksonale form af sygdommen omfatter hormonelle og vitaminpræparater, der indeholder vitaminer fra gruppe B. For lethargisk parese, kolinesterasehæmmere, Neyromidin, Neostigmin eller Kalimin, ordineres. Spastisk lammelse behandles med brug af muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis forgiftning blev årsag til nerveskade, anvendes specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese med infusionsinfusion og peritonealdialyse. I tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte, er thetacin-calcium, D-penicillamin eller natriumthiosulfat foreskrevet. Intoxikation med organiske phosphorforbindelser behandles med Atropin-baserede præparater.

Prognose og resultater af behandlingen

Tidlig og tilstrækkelig behandling af CIDP muliggør fuldstændig eller signifikant regression af sygdommen i næsten 90% af tilfældene. Symptomer vedvarer eller forværres hos kun 10% af patienterne. Det vigtigste prognostiske kriterium er varigheden af ​​den primære stigning i kliniske tegn. Hvis det er mere end tre måneder, bliver sundhed genoprettet allerede efter 12 måneder. Men meget ofte oplever patienter en tilbagevenden af ​​symptomer og har brug for langsigtet understøttende behandling.

De fleste patienter, der er diagnosticeret med Guillah-Barre syndrom, genvinder efter seks måneder eller et år. Residual symptomer kan forekomme i 10-12% af tilfældene. OVDP gentager sig relativt sjældent. I 4% af tilfældene er døden registreret hos 5 ud af 100 patienter. Åndedrætssvigt, infektion og lungeemboli kan være dødsårsag. Sandsynligheden for døden er meget højere hos personer over 65 år.

Axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en sygdom, hvor motoriske, sensoriske eller vegetative nerver beskadiges. Sygdommen kan udvikle sig som følge af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, immunsystemets svigt, kredsløbssygdomme. For at bestemme sygdomsårsagen, lokaliseringen og omfanget af skader på visse nervefibre anvender neurologerne i Yusupov hospitalet moderne diagnostiske metoder. Undersøgelse af patienten udføres ved hjælp af det nyeste udstyr fra førende producenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling i neurologi klinikken er patienterne i afdelinger med et europæisk niveau af komfort. Professorer, læger af den højeste kategori er individuelt tilpasset valget af behandlingsmetode og dosering af stoffer. Ledende neurologer bruger stoffer registreret i Den Russiske Føderation. De har høj effektivitet og minimal sværhedsgrad af bivirkninger.

Årsager til axonal polyneuropati i underekstremiteterne

Axonal-type polyneuropati i underekstremiteterne kan udvikle sig på grund af forskellige årsager:

  • udmattelse;
  • vitamin B-mangel1, den12;
  • sygdomme, der fører til dystrofi
  • forgiftning med bly, cadmium, kviksølv, carbonmonoxid, alkohol, methylalkohol, organophosphorforbindelser, lægemidler;
  • sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemet (lymfom, myelom);
  • endokrine sygdomme - diabetes.

Endogen forgiftning ved nyreinsufficiens, autoimmune processer, erhvervsmæssige farer (vibrationer), amyloidose er en faktor, der fremkalder udviklingen af ​​motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati af den aksonale type. Polyneuropati kan skyldes belastet arvelighed.

Manglen på vitaminer i gruppe B, især pyridoxin og cyanocobalamin, påvirker negativ ledningsevne negativt og forårsager sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne. Dette sker, når kronisk alkoholforgiftning, helminthic invasioner, tarmsygdom med nedsat absorption, udmattelse. I tilfælde af forgiftning med neurotoksiske stoffer forstyrres ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage polyneuropati. Drug polyneuropati forårsaget af aminoglycosider, salte af guld, bismuth indtager en betydelig andel i strukturen af ​​axonale neuropatier.

I diabetes svækkes funktionen af ​​perifere nerver på grund af neurotoksiciteten af ​​fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes umuligheden af ​​at bruge glukose som den vigtigste energikilde. I stedet oxideres fedtene.

I autoimmune processer angriber immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokationen af ​​immunitet med den uforsigtige brug af immunstimulerende lægemidler og ukonventionelle metoder. Udløsningsfaktorerne for polyneuropati hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, er immunostimulerende midler, vacciner, autohemoterapi. Når amyloidose i kroppen akkumulerer protein amyloid. Det forstyrrer funktionen af ​​nervefibre.

I øjeblikket er der flere teorier om mekanismen for udvikling af polyneuropati:

  • vaskulær teori er baseret på involvering af fartøjer i processen, hvorigennem ilt og næringsstoffer kommer ind i perifere nerver samt ændringer i blodets fysisk-kemiske egenskaber, hvilket fører til nervesekæmi;
  • teorien om oxidativ stress forklarer udviklingen af ​​axonal polyneuropati ud fra stofskifteforstyrrelser af nitrogenoxid, som ændrer kaliumnatriummekanismerne, som ligger til grund for dannelsen af ​​excitation og impuls gennem nerverne;
  • teorien om reduktion af aktiviteten af ​​nervevækstfaktorer tyder på, at axonal polyneuropati udvikler sig på grund af manglende axonal transport med den efterfølgende udvikling af axonopati;
  • Immunologisk teori forklarer udviklingen af ​​senson-motorisk polyneuropati af aksonal type som følge af tværproduktion af autoantistoffer til strukturerne i det perifere nervesystem efterfulgt af autoimmun inflammation og nekrose.

De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sensorisk motorisk nervepati i axonaltypen, er forskellige og mange. Selv anvendelsen af ​​moderne forskningsmetoder kan kun fastslå årsagen til sygdommen hos 40-75% af patienterne.

Klinisk billede af axonal polyneuropati

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal polyneuropati er kendetegnet. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdommens udvikling udvikles demyelinering sekundært til axonal polyneuropati, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati er:

  • slap eller spastic forlamning af lemmerne;
  • muskelstrækninger;
  • tegn på ringe omsætning - hævelse af arme og ben, svimmelhed ved stigning;
  • ændring i følsomhed - en følelse af stikkende, brændende, gennemsøgning;
  • svækkelse eller styrkelse af følelses-, smerte- og temperaturfornemmelser;
  • forringet tale og ganggang.

Vegetative symptomer på sensorimotorisk polyneuropati af aksonal type omfatter følgende symptomer:

  • hurtig eller sjælden hjerteslag;
  • overdreven svedtendens eller tør hud
  • rødme eller bleghed i huden
  • erektil dysfunktion eller nedsat ejakulation
  • lidelse i tarmens og blærens motoriske funktion
  • overdreven salivation eller mundtørhed
  • øje indkvartering lidelse.

Axonal polyneuropati manifesterer dysfunktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for muskelbevægelse, følsomhed, har en vegetativ virkning (reguler vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerver forekommer sensoriske lidelser:

  • paræstesi (gennemsøgninger i huden)
  • hyperesthesi (øget følsomhed);
  • hypestesi (nedsat følsomhed);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten må muligvis ikke føle sine fødder eller palmer).

Med nederlaget for vegetative fibre er regulering af vaskulær tone ude af kontrol. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati komprimeres kapillærerne, hvilket resulterer i hævelse af vævene. Øvre eller nedre lemmer som følge af væskens ophobning øges i størrelse. Da der i tilfælde af polyneuropati i underekstremiteterne akkumuleres i blodet i de berørte dele af kroppen, bliver patienten svimmel, når han står op. På grund af det faktum, at den trofiske regulering forsvinder, forekommer der erosive ulcerative læsioner i underekstremiteterne.

Axonal motor neuropati manifesteres af bevægelsesforstyrrelser i øvre og nedre ekstremiteter. Skader på motorfibrene, som er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering manifesteres som stivhed i musklerne (med spastisk lammelse) og deres afslapning (med træg parese). Med en moderat grad af skade svækkes muskeltonen. Tendon og periosteal reflekser kan forstærkes eller svækkes. Nogle gange under undersøgelsen overholder neurologen dem ikke. Ofte er der en læsion af kraniale nerver, som manifesteres af følgende lidelser:

  • døvhed (i tilfælde af skade på det ottende par - den før-vesikulære nerve);
  • lammelse af tunge muskler og muskler i tungen (det tolvte par kraniale nerver lider);
  • sværhedsvanskeligheder (funktion af det niende par er krænket).

Med oculomotorernes nederlag, trigeminale og ansigtsnerves, følsomhedsændringer, lammelse, asymmetri i ansigtet udvikler sig muskeltrækker. Ved axonal demyeliniserende polyneuropati af de nedre eller øvre ekstremiteter kan læsionerne være asymmetriske. Dette fænomen forekommer i flere mononeuropatier, når knæet, carporadial, Achilles reflekser er asymmetriske.

Den vigtigste metode til forskning, som gør det muligt at identificere lokaliseringen af ​​den patologiske proces og graden af ​​skade på nervefibre, er electroneuromyografi. Proceduren i Yusupov hospitalet udføres af neuroscientists, neuroscientists, kandidater for medicinsk videnskab. For at bestemme årsagen til sygdommen bestemmer lægerne niveauet af glukose i blodet, hvis der påvises toksisk axonal polyneurografi, udføres toksikologiske test. Forstyrrelser af nervøs funktion etableres ved hjælp af definitionen af ​​taktil, temperatur, vibrationskendskab.

Behandling af axonal polyneuropati

Neurologer på Yusupov Hospital udfører omfattende behandling af axonal polyneuropati af de nedre ekstremiteter, rettet mod årsagen, mekanismer for udvikling og symptomer på sygdommen. Læger foreskriver vitaminer fra gruppe B til patienter. Blandt de mange midler til bekæmpelse af afbrydelsen af ​​oxidative processer klassificeres præparater af alfa-lipo- eller thioctinsyre som førstevalgsmedicin. Neuroscientists bruger thioctacid ikke kun i diabetiker, men også i andre typer af axonal polyneuropati. Behandlingsregimen indbefatter daglig indtagelse af 600 mg af lægemidlet. Derefter tager patienter en thioctacidkapsel i en måned.

Når slap paralyse anvendes cholinesteraseinhibitorer (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastisk lammelse behandlet med muskelafslappende midler og antikonvulsive midler. Hvis årsagen polyneuropati er forgiftning, anvendes specifikke antidoter, vasket mave, diurese når infusionsterapi, plasmaferese. Når forgiftning med tungmetaller under anvendelse af natriumthiosulfat, thetacin-calcium, D-penicillamin. Hvis der er forgiftning med organiske phosphorforbindelser, anvendes atropinlignende midler. autoimmun polyneuropati er administration af glucocorticoidhormoner. Behandling af diabetisk neuropati består i at tage hypoglykæmiske lægemidler (metformin, glibenclamid), antihypoxanter (mexidol, emoxipin, aktovegin).

Analgetika (tramadol) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (nimesulid, dicloberl retard) anvendes i vid udstrækning som et middel til symptomatisk behandling af smertsyndrom i axonal polyneuropati. Med de medfølgende sygdomme i fordøjelsessystemet ordineres ældre mennesker Celebrex. I tilfælde af vedvarende smerte tilsættes antidepressiva til kompleks terapi.

I den subakutte og genoprettelsesperiode for polyneuropati i underekstremiteterne ifølge den aksonale type anvender rehabiliteringsterapeuter på Yusupov hospitalet metoderne til ikke-medicinbehandling:

  • paraffin-ozocerit applikationer;
  • elektrostimulation;
  • forskellige typer af massage;
  • boblebad og fire-kammer bad;
  • hyperbar oxygenering.

Patienter, der lider af sensorisk axonal polyneuropati i underekstremiteterne, får endolymphotropiske blokader med proserin. Effektiv behandling af axonal polyneuropati i underekstremiteterne kan fuldføres ved at ringe til Yusupov Hospital. Specialisterne i kontaktcentret registrerer dig til en aftale med en neurolog og andre specialister og besvarer alle spørgsmål.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati: Årsager til udvikling, behandling og prognose

I en alder af 40 til 60 forekommer demyeliniserende polyneuropati ofte. Det tilhører gruppen af ​​sygdomme - neuromuskulære patologier.

Det påvirker kvinder to gange mindre end mænd. Det er kendetegnet ved et fald i motoraktiviteten af ​​arme og ben op til lammelse, et fald i følsomheden. Med rettidig diagnose, tidlig start og regelmæssig behandling er prognosen for livet ret gunstig.

Demyeliniserende polyneuropati

Den gradvise ødelæggelse af myelinskeden forårsaget af autoimmune faktorer kaldes demyeliniserende polyneuropati. Sygdommen er tilbagevendende i naturen. Den gennemsnitlige alder af detektion er 47 år. Imidlertid beskrives sager og tidlige hændelser. Det mest alvorlige kursus er typisk for personer over 50 år. De oplever også lægemiddelterapi værre.

Patologi fører til nederlaget for et bestemt antal perifere nerver, transmitterende signaler forbundet med motorisk aktivitet og sensoriske opfattelser. Rygmarven og hjernen forbliver intakte.

Kursets karakter foreslår tre former for sygdommen - akut, subakut og kronisk. Den første karakteriserer den hurtige, lige hurtige udvikling af patologi. Op til fire uger kræves for at symptomerne skal vises i fuld kraft.

Subakut skrider langsomt, tegn vises og vokser inden for seks måneder. I flere år udvikler kronisk demyeliniserende polyneuropati. Dens kursus er skjult, næsten umærkeligt.

Naturen af ​​udviklingen af ​​polyneuropati afhænger af, hvilken type nervebetændelse der opstod. Med nederlaget for nervefibrene, der er ansvarlige for opfattelsen og transmissionen af ​​fornemmelser, taler de om følsom polyneuropati. I tilfælde af beskadigelse af motorfibrene - på motoren. En kombineret læsion antyder, at sensorisk-motorisk patologi udvikler sig. Vegetativ form er også kendetegnet.

Den overvejende skade på kroppen af ​​den lange proces i neuronen gør det muligt at tale om den aksonale form. Myelin ødelæggelse handler om demyeliniserende. I nogle situationer er isoleret, axon-demyeliniserende patologi isoleret.

Sygdomsforløbet kan være i atypisk og klassisk form.

Med en klassisk læsion fører til en stigning i svagheden i alle dele af lemmerne og reducerer deres følsomhed. Forøgelsen af ​​symptomer opstår i trin.

Atypisk er karakteriseret ved asymmetrisk skade på fødderne, benene, underarmene, hænderne på musklerne. Nogle gange er der lokale krænkelser af visse dele af lemmerne, for eksempel skulderen eller nedre ryg. Denne form inkluderer lidelser kun følsomme eller kun motoriske nerver.

Udviklingsmekanisme

Grundlaget for udviklingen af ​​kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er en kombination af flere faktorer:

  1. Alvorlige situationer, skader, sygdomme (kræft, diabetes), udmattende en person mentalt og følelsesmæssigt og fører til udmattelse.
  2. Infektion i organismen, som indeholder protein, som er ens i struktur til humane proteiner.
  3. Genetisk prædisponering.

På grund af de kombinerede virkninger af faktorer ødelægges nerveprocesserne, deres myelinskede eller myelinproduktionen svækkes. Hvilke af disse processer er primære hos en patient afhænger af forskellige årsager og er ikke altid indlysende. For eksempel er en patient med alkoholisme med mangel på folinsyre og nogle vitaminer primært en krænkelse af myelinproduktionen.

Det menes at under påvirkning af visse faktorer begynder produktionen af ​​myelinantigener. Dette skyldes sandsynligvis indtagelse af en infektion med et lignende protein eller en specifik indre lidelse. Som et resultat begynder myelinprotein at læses af kroppen som patogen. I området af nerveen akkumulerer celler af typen Th1, der trænger ind i den hæmatoneurologiske barriere. Inflammation udvikler sig, hvilket fører til ødelæggelse af myelin og forstyrrelse af dets produktion.

grunde

Det er ikke altid indlysende, hvad der forårsagede demyeliniserende polyneuropati, ofte spiller flere faktorer en vigtig rolle. Blandt de vigtigste årsager er smitsomme sygdomme: influenza, hiv, herpes.

Ofte udvikler sygdommen sig på baggrund af diabetes mellitus og sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme.

Under indflydelse af alkohol udvikler visse stoffer, tungmetalsalte, kviksølvtoksisk neuropati.

CIDP manifesteres også på grund af virkningen af ​​traumatiske faktorer. Deres indflydelse kan spores på to måder: direkte ødelæggelse af nervefibre på grund af beskadigelse samt smitteindtrængning i såret.

Polynuropati af allergisk genese udvikler sig overvejende efter vaccination med øget følsomhed af kroppen til det administrerede lægemiddel.

Genetiske faktorer fremkalder fremkomsten af ​​patologi, situationer forbundet med stærk følelsesmæssig og mental, tung fysisk anstrengelse. Risikoen for udvikling stiger på grund af hormonelle lidelser.

symptomer

Det er usandsynligt, at nogen vil huske det øjeblik, da han begyndte at vise tegn på polyneuropati. Han begynder at være opmærksom på problemer, når han på grund af svaghed ikke kan klatre op ad trappen, mister evnen til at skrive for at tage små genstande.

Symptomer på HVDP afhænger af hvilken nerve er påvirket. Med motorfibers patologi fremkommer muskelsvaghed. En person mister evnen til at bevæge sig selvstændigt, sætte sig ned. Ofte er der smerte. Der er et fald i reflekser. Der er en jitter, når man forsøger at holde en arm eller et ben i en bestemt position. Der er taleforstyrrelse, synsforstyrrelser.

De sensoriske nervers nederlag er i mange tilfælde ledsaget af følelsesløshed, en brændende fornemmelse af hænder, fødder og ben, og en følelse af rystelser.

Mistænkte inflammatoriske processer i det autonome nervesystem kan være på marmorering af huden, ødem, hvid farve på fingrene.

diagnostik

Diagnosen og årsagerne til sygdommen bestemmes ud fra analysen af ​​symptomer og brugen af ​​forskellige forskningsmetoder. Som en del af diagnosen præciserer de årsagen til demyelisering af polyneuropati, bestemmer omfanget af læsionen:

  1. Elektrofysiologiske metoder. Neurophysiologiske symptomer er afklaret, herunder et fald i ledningsgraden, afbrydelse, impulserblokering.
  2. Analyse af cerebrospinalvæske. Ved udførelse af denne undersøgelse detekteres tilstedeværelsen af ​​tegn på CIDP i cerebrospinalvæsken: en forøgelse af indholdet af proteiner, antigener, leukocytter og rester af cellulære strukturer. Denne metode anses ikke altid som informativ for polyneuropati.
  3. Biopsi. Under undersøgelsen tages en prøve af fiberen. Registrerer tegn på skade på axoner eller myelinskede. De mest udtalte ændringer er i de dybe dele af nerverne, men på grund af deres position er de ikke altid tilgængelige for analyse. En biopsi udføres, hvis der som følge af elektrofysiologisk forskning konstateres en lidelse i to nerver.
  4. Magnetisk resonans billeddannelse. De resulterende billeder viser forlængelse af nervernes rødder fra rygmarven, en stigning i visse dele af nervefibre, ødemer, tegn på inflammation.

På trods af tilgængeligheden af ​​forskellige forskningsmetoder er det ikke altid muligt hurtigt at bestemme den korrekte diagnose. Kompliceret diagnose af tilstedeværelsen af ​​atypiske former.

behandling

En nøglefaktor til forbedring af prognosen for polyneuropati er omgående indledt behandling. Det sigter mod at stoppe demyelinering, ødelæggelse af axoner.

Lægemiddelterapi

Hormonbehandling, plasmaferes udføres, immunoglobulin G anvendes. I nogle tilfælde er monoterapi indikeret, i andre anbefales den kombinerede anvendelse af tre metoder.

Den overvejende anvendelse af glukokortikosteroider skyldes forbedringen i patientens tilstand efter 1,5-2 måneders behandling. Symptomerne forsvinder eller reduceres signifikant ved behandling, der udføres op til et og et halvt år. På baggrund af annulleringen kan der komme tilbagefald. Gennemførelsen af ​​hormonbehandling er ved konstant overvågning af tryk, knogletæthed, blodtal. Problemet med denne metode er det store antal kontraindikationer og bivirkninger.

Plasmaferese tillader rensning af blod fra antigener, toksiner. Det betragtes som en effektiv metode, men dens virkning varer i en kort periode, så det anbefales at gentage det. I de indledende faser af undersøgelsen udføres proceduren to gange om ugen efter reduktion af symptomer - månedligt. Plasmaferese anbefales umiddelbart efter diagnosens bestemmelse.

Hos 60% af patienterne var administrationen af ​​immunoglobulin G effektiv. Fordelen ved denne metode er i et lille antal bivirkninger. Børn modtager ofte immunosuppressiv terapi.

Til symptomatisk behandling anvendes medicin, der reducerer muskel smerte. Anticholinesterase præparater (Neuromidine, Axamon) er vist. De har til formål at stimulere centralnervesystemet og forbedre muskeltonen.

Reducer smerte, opvarmning af muskler bidrager til en vis salve. Tildele, især Kapsikam. Anvendelsen af ​​yderligere lægemidler på grund af hovedårsagen til sygdommen. Indtag af vitaminer, antioxidanter, lægemidler, som forbedrer stofskiftet.

fysioterapi

Elektroforese bruges til at stimulere transmissionen af ​​nerveimpulser. En mild effekt øger blodgennemstrømningen med ilt og næringsstoffer til de berørte dele af kroppen.

Magnetoterapi virker lokalt, det forbedrer stofskifte og nerveimpulser. Til genoprettelse af muskelvæv efter atrofi er massage indikeret, især hvis det ikke er muligt at motionere.

Forbedring af blodtilførslen, normalisere muskelstyrken og begynde at gå igen vil hjælpe fysioterapi.

forebyggelse

For at reducere risikoen for demyeliniserende polyneuropati, udfør følgende aktiviteter:

  • til arbejde relateret til giftige stoffer, brug beskyttelses tøj;
  • drik ikke alkohol;
  • tage medicin kun på recept
  • føre en aktiv livsstil
  • Menuen indeholder grøntsager og frugter;
  • tillader ikke overgangen af ​​akutte sygdomme til kronisk form;
  • kontrollere sundhedstilstanden.

outlook

Patologien er kronisk, hyppigheden af ​​tilbagefald afhænger af kursets art. Det bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne allerede i det første år har gentagne manifestationer af sygdommen. Dette sker oftere, når behandlingen afbrydes.

Prognosen er mere gunstig i tilfælde, hvor symptomerne steg langsomt, og kampen mod sygdommen begyndte på et tidligt stadium og stopper ikke. Det er vigtigt at være opmærksom på udseendet af de første tegn på neurologiske lidelser.

Bedre udsigter for unge mennesker, de har en langsigtet remission. I tilfælde af udvikling hos ældre fører inflammatorisk polyneuropati, ledsaget af irreversible neurologiske lidelser, til handicap og i nogle tilfælde død.

Udviklingen af ​​demyeliniserende polyneuropati er forbundet med inflammatoriske processer, som det perifere system lider under. Muskler svækkes, udvikler parese. Som følge heraf mister en person evnen til selvstændigt at bevæge sig, stå, sidde. Det er ikke altid muligt at slippe af med sygdommen, men brugen af ​​lægemidler ordineret af en læge gør det muligt at opnå remission og reducere tilbagefald.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Immunologiske træk ved alvorlig former for demyeliniserende og blandede polyneuropatier // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderne aspekter ved diagnosticering og behandling af kroniske demyeliniserende polyneuropatier // Journal of Neurochirurgia and Neurology of Kazakhstan - 2016.

Axonal polyneuropati: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Axonal polyneuropati - en sygdom forbundet med skade på motoren, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologi fører til en overtrædelse af følsomhed, lammelse, autonome lidelser. Sygdommen er forårsaget af forgiftning, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, forstyrrelser i immunsystemet, kredsløbssygdomme.

En akut, subakut og kronisk forløb af axonal demyeliniserende polyneuropati er kendetegnet. Patologi er i nogle tilfælde helbredt, men sommetider forbliver sygdommen for evigt. Der er primære axonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løbet af sygdomsudviklingen tilføjes demyelinering sekundært til den aksonale, og den aksonale komponent sættes sekundært til den demyeliniserende en.

Symptomer på axonal polyneuropati

De vigtigste manifestationer af axonal polyneuropati:

  1. Slap eller spastic forlamning af lemmerne, muskelstrækninger.
  2. Cirkulationsforstyrrelser: hævelse af hænder og fødder, svimmelhed ved stigning.
  3. Følsomhedsændring: prikkende følelse, gåsebud, brændende fornemmelse, svækkelse eller styrkelse af taktil, temperatur og smerteoplevelser.
  4. Overtrædelse af gang, tale.
  5. Vegetative symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svedtendens (hyperhidrose) eller tørhed, blanchering eller rødme i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med erektion eller ejakulation.
  7. Krænkelse af tarmens, blærens motoriske funktion.
  8. Tør mund eller øget spyt, øjenlidelse i øjet.

Læs om årsagerne og symptomerne på axonopati her.

Axonal polyneuropati manifesterer nedsat funktion af beskadigede nerver. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhed, muskelbevægelse, vegetativ indflydelse (regulering af vaskulær tone). I modstrid med ledningen af ​​nerverne med denne sygdom opstår sanseforstyrrelser:

  • gåsebud (paræstesier);
  • stigning (hyperesthesi) følsomhed;
  • fald i følsomhed (hypestesi);
  • tab af sansefunktion efter type sæler eller sokker (patienten føler sig ikke i hans håndflader eller fødder).

Med nederlaget for vegetative fibre er reguleringen af ​​vaskulær tone ude af kontrol. Nemmene kan jo trange og udvide blodkarrene. I tilfælde af axonal-demyeliniserende polyneuropati forekommer kapillær sammenbrud, hvilket resulterer i vævssvulmning. Øvre eller nedre lemmer på grund af akkumulering af vand i dem øges i størrelse.

Da der samtidig ophobes blod i de berørte dele af kroppen, især med polyneuropati i underekstremiteterne, er svimmelhed mulig, når man står op. Rødhed eller blanchering af huden på de berørte områder på grund af tab af funktion af sympatiske eller parasympatiske nerver er mulig. Trofisk regulering forsvinder, hvilket resulterer i erosive ulcerative læsioner.

Karakteristiske tegn! Bevægelsesforstyrrelser er også karakteristiske for axonal polyneuropati i underbenene, arme. Skader på motorfibrene, der er ansvarlige for bevægelsen af ​​ben og arme, fører til lammelse af deres muskler. Immobilisering kan manifestere som stivhed i musklerne - med spastisk lammelse og deres afslapning - slap parese. En moderat grad af skade er også muligt, i hvilket tilfælde muskeltonen bliver svækket. Tendon og periosteal reflekser kan både styrkes og svækkes, undertiden når de undersøges af en neurolog, observeres de ikke.

En læsion af kraniale nerver (NN) forekommer også. Dette kan manifesteres af døvhed (i tilfælde af 8-parers patologi - den forkolleariske nerven), lammelse af hyoidmusklerne og musklerne i tungen (12 par CN lider), sværhedsvanskeligheder (9 par CN). Oculomotor og trigeminal, ansigtsnerves kan også lide, dette manifesteres af en ændring i følsomhed og lammelse, asymmetri i ansigtet, muskelstrækninger.

Ved axonal demyeliniserende polyneuropati i underekstremiteterne kan læsionsarmene være asymmetriske. Dette sker med flere mononeuropatier, når karpe-radiale, knæ, Achilles reflekser er asymmetriske.

grunde

Oprindelsen af ​​polyneuropati kan være anderledes. Hovedårsagerne er:

  1. Depletion, mangel på vitamin B1, B12, sygdomme, der fører til dystrofi.
  2. Intoxicering med bly, kviksølv, cadmium, carbonmonoxid, alkohol, fosfororganiske forbindelser, methylalkohol, stoffer.
  3. Sygdomme i kredsløbs- og lymfesystemerne (lymfom, myelom).
  4. Endokrine sygdomme: diabetes.
  5. Endogen forgiftning ved nyresvigt.
  6. Autoimmune processer.
  7. Arbejdsfarer (vibrationer).
  8. Amyloidose.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangler af B-vitaminer, især pyridoxin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningsevnen af ​​nervefibre og forårsage neuropati. Dette kan forekomme ved kronisk alkoholforgiftning, tarmsygdom med nedsat absorption, helminthic invasioner, udmattelse.

Neurotoksiske stoffer som kviksølv, bly, cadmium, carbonmonoxid, organiske fosforforbindelser, arsen overtræder ledningsevnen af ​​nervefibre. Methylalkohol i små doser kan forårsage neuropati. Narkotikapyneuropati forårsaget af neurotoksiske lægemidler (aminoglycosider, salte af guld, bismuth) optager også en betydelig andel i strukturen af ​​aksonal neuropatier.

I diabetes mellitus opstår nervedysfunktion på grund af neurotoksicitet af fedtsyremetabolitter, ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til at bruge glukose som den vigtigste energikilde, i stedet for at det er oxideret fedt. Uremia ved nyresvigt påvirker også nervernes funktion.

Autoimmune processer, hvor immunsystemet angriber sine egne nervefibre, kan også inddrages i patogenesen af ​​aksonal polyneuropati. Dette kan forekomme på grund af provokationen af ​​immunitet ved den uforsigtige brug af immunostimulerende metoder og medicin. Opstartsfaktorer hos personer, der er tilbøjelige til autoimmune sygdomme, kan omfatte immunostimulerende midler, vaccination, autohemoterapi.

Amyloidose er en sygdom, hvor kroppen akkumulerer amyloidprotein, der forstyrrer funktionen af ​​nervefibre. Kan forekomme i multiple myelom, lymfom, bronchial cancer, kronisk betændelse i kroppen. Sygdommen kan være arvelig.

diagnostik

Terapeuten skal undersøge og stille patienten spørgsmål. En læge besætter en nervesygdom - en neuropatolog - kontrollerer sener og periostale reflekser, deres symmetri. Det er nødvendigt at foretage en differentiel diagnose med multipel sklerose, traumatisk nerveskader.

Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af uræmisk neuropati - niveauet af kreatinin, urinstof, urinsyre. Hvis der er mistanke om diabetes, doneres blod fra finger til sukker såvel som glykeret hæmoglobin fra en vene. Hvis der er mistænkt forgiftning, er der foreskrevet en analyse af giftige forbindelser, patienten og hans pårørende bliver interviewet i detaljer.

Find ud af hvordan Kombilipen påvirker nervesystemet. Hvilket er bedre: Combilipen eller Milgamma?

Hvorfor bliver det svært at sluge, læs her.

Lær om manifestationer og behandling af simpta-adrenalkrisen i denne artikel: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Forebyggelse af patologi.

Behandling af axonal polyneuropati

Hvis der diagnosticeres axonal polyneuropati, bør behandlingen være omfattende, med effekt på årsagen og symptomerne. Tildele terapi med B-vitaminer, især i kronisk alkoholisme og dystrofi. Til slap lammelse anvendes kolinesterasehæmmere (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastisk lammelse behandles ved at tage muskelafslappende midler og antikonvulsive midler.

Hvis polyneuropati skyldes forgiftning, skal du bruge specifikke modgift, mavesaft, tvungen diurese under infusionsterapi, peritonealdialyse. I tilfælde af tungmetalforgiftning anvendes thetacin-calcium, natriumthiosulfat, D-penicillamin. Hvis der er forekommet forgiftning af fosforganiske forbindelser, anvendes der atropinlignende midler.

Til behandling af autoimmune neuropatier anvendes glucocorticoidhormoner. Ved diabetisk neuropati er behandling med hypoglykæmiske stoffer (Metformin, Glibenclamide), antihypoxanter (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) nødvendigt. Konstant gennemsøgning, brændende hud, følelsesløshed eller tab af følsomhed, bevægelsesforstyrrelser er symptomer på polyneuropati, som behandles af en neurolog.

Vi lærer alt om axonal polyneuropati

Axonal polyneuropati er en neurologisk lidelse, der er kendetegnet ved et fald i ledningsevnen af ​​nerveimpulsen i det perifere nervesystem. Forbindelsen mellem axonerne er tabt, som følge af, at personen taber følsomheden af ​​lemmerne, føles hyppig prikkende og ømhed. Vitaminmangler, forgiftning, alkoholmisbrug og mange andre faktorer kan udløse udviklingen af ​​denne sygdom. Hvad er symptomerne på denne patologi, og ved hjælp af hvilke metoder der kan behandles - lad os overveje yderligere.

grunde

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​axonal polyneuropati er:

  1. Forkert, ubalanceret kost, uden vitaminer og mineraler, hvilket fører til udtømning af kroppen og en akut mangel på B-vitaminer, især vitamin B1.
  2. Sygdomme i lymfesystemet og kredsløbssystemet forbundet med nedsat syntese af blodceller.
  3. Stærk og langvarig forgiftning med skadelige stoffer: kviksølv, kobber, bly, fosfor.
  4. Narkotikabekæmpelse fremkaldt ved langvarig og ukontrolleret indtagelse af stoffer.
  5. Kronisk alkoholisme.
  6. Diabetes mellitus af forskellige etiologier og stadier.
  7. Autoimmune sygdomme: systemisk lupus erythematosus, Crohns sygdom.
  8. Amyloidose, hvori protein-polysaccharidkomplekset akkumuleres og deponeres i vævene, hvilket skyldes en akut forstyrrelse af proteinmetabolisme i kroppen.

Endvidere kan axonal polyneuropati arves, når en svag aksonal forbindelse af det perifere nervesystem er kodet af et specielt gen.

I fare er mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, arbejder i farlige erhverv, samt misbruger stærke alkoholholdige drikkevarer.

Irina Martynova. Uddannet fra Voronezh State Medical University. NN Burdenko. Klinisk bosiddende og neurolog BUZ VO "Moscow Polyclinic ". Stil et spørgsmål >>

symptomer

Kliniske manifestationer af denne sygdom opstår pludselig, gradvist øger intensiteten. Enkel smerte og prikken i lemmerne kan i sidste ende udvikle sig til et tab af følelse og lammelse. De vigtigste manifestationer af sygdommen er:

  1. Muskelkramper i de øvre lemmer, ben, kort lammelse, som forsvinder efter lidt opvarmning.
  2. Overtrædelse af blodcirkulationen i periferien, der ledsages af hævelse, svimmelhed under pludselige bevægelser, udseendet af et vaskulært netværk.
  3. Seksuel dysfunktion, hvor libido er fraværende eller reduceret.
  4. Tørhed i mundhulen, nedsat syn.
  5. Ændring af gangarter, hvilket fremkalder en overtrædelse af motoraktivitet.
  6. Svaghed i hænderne og umuligheden af ​​at hæve selv en lille masse.
  7. Blanchering og rødme af huden.
  8. Hurtig eller langsom puls, pludselige dråber i blodtryk.
  9. Overtrædelse af blæren og tarmene, som forårsager stagnation af væske i kroppen, forøger forgiftning og forårsager langvarig forstoppelse.
  10. Forstyrrelse af tale og fine motoriske færdigheder i hænderne, umuligheden af ​​knapper og gennemførelse af småarbejde.

Perifere nerver er ansvarlige for følsomheden af ​​huden, dannelsen af ​​smerte og refleksreaktioner.

I tilfælde af progression af axonal polyneuropati kan andre faktorer og sensoriske forstyrrelser forekomme:

  • paræstesi, manifesteret i krybende gåsebumper
  • hyperesthesi, som øger følsomheden af ​​huden, og den mindste irritation opfattes forkert;
  • hypoesthesi, som manifesterer sig i at reducere følsomheden og følelsesløshed i lemmerne;
  • kolde ekstremiteter, der forekommer uanset omgivelsestemperaturen.

Axoner i strid med ledningsevnen kan øges i størrelse, hvilket fører til klemning af blodkar. Dette bevirker igen en spasme, der forårsager hævelse og forstyrrelse af metaboliske processer i periferien. Alt dette fører uundgåeligt til polyneuropati, hvis manglende behandling kan fremkalde fuldstændig lammelse og død.

I det tilfælde, hvor axonal-demyeliniserende neuropati opstår, kan de manifesterede symptomer have karakteristisk asymmetri. Samtidig ændrer personens gang og kropshældning sig, en hovedhældning fremstår, og armene ser ud til at være forskellige i længden.

Nedfaldet af hypoglossal nerve fremkalder følelsesløshed i tungen, som ledsages af en karakteristisk prikken. Processen med at sluge spyt er nedsat, hvor indholdet i mundhulen ofte kommer ud.

Hvis den optiske og auditivnerven påvirkes, har patienten en forringelse af kvaliteten af ​​synet og hørelsen.

Det kan både være på kort og lang sigt.

diagnostik

Grunden til at gå til en specialist er de ovennævnte symptomer. Efter at have undersøgt og indsamlet den primære historie, der angiver hyppigheden, arten og graden af ​​smerte og ubehag, anbefaler lægerne på klinikken at gennemgå en omfattende diagnose ved at besøge en neuropatolog.

Det kan være nødvendigt at konsultere specialister som:

  • hepatolog;
  • en immunolog
  • psykiateren;
  • hematologist;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Kun efter at have samlet en fuld historie kan man diagnosticeres og fortsætte med behandlingen.

Instrumentale metoder

Diagnostik ved hjælp af medicinsk udstyr med høj præcision indebærer at udføre sådanne procedurer som:

  1. Elektromyografi - hjælper med at bestemme graden af ​​ledning af nerveimpulser samt lokalisering af axonal polyneuropati. På basis af de opnåede data klargøres diagnosen "neuropati", blokke bestemmes, såvel som symmetri.
  2. Nålelektromyografi - giver dig mulighed for at identificere tegn på denerveringsreaktionsprocessen i de øvre og nedre ekstremiteter ved at evaluere ikke kun ledningsevnen, men også hastigheden for at opnå et svar.
  3. Nervebiopsi - bruges kun, når der er mistanke om udviklingen af ​​amyloidose, hvor forekomster af stoffer forekommer i nervefibrene.
  4. MR og CT er nødvendige for differentiel diagnose og påvisning af associerede sygdomme. Det er især vigtigt at ty til hjælp fra MR og CT i nærværelse af kroniske sygdomme, der kan provokere udviklingen af ​​axonal polyneuropati.
  5. Ultralyd af blodkar - tildeles i tilfælde, hvor sygdommen provokerer øget ødem og vasospasme, hvilket fører til en krænkelse af deres integritet og deformation.

Instrumentdiagnose giver dig mulighed for at foretage en mere præcis diagnose samt at fastslå typen af ​​sygdom: demyeliniserende polyneuropati eller axonal (polyradiculoneuropati), som i sidste ende vil hjælpe dig med at vælge den mest optimale behandling.

Yderligere instrumentelle diagnostiske metoder er:

  • Ultralyd af lever og nyrer;
  • Thyroid ultralyd;
  • elektrokardiografi;
  • elektroencephalografi.

Alle er brugt i differentialdiagnosen, som hjælper med at diagnosticere nøjagtigt og afsløre sygdommens ætiologi.

Laboratoriediagnose

Da urin og blodprøver vil hjælpe med at få et mere præcist billede af sundhedstilstanden og identificere årsagen til polyneuropati, kan test som f.eks. Anvendes:

  1. Generel og biokemisk blodprøve - hjælper med at vurdere den generelle sundhedstilstand, tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces mv.
  2. En blodprøve for sukkerniveauet - udføres for at identificere niveauet af glukose, hvilket hjælper med at bedømme sandsynligheden for at udvikle diabetes.
  3. Lipidogram - viser mængden af ​​metaboliske processer og absorption af fedtstoffer i kroppen.
  4. Coagulogram - viser effektiviteten af ​​blodkoagulering samt aktiviseringshastigheden for blodkoagulationsmekanismen.
  5. Detektion i blodet af den kvantitative sammensætning af vitaminerne B1, B6, E.
  6. Blodtest for smitsomme sygdomme (hepatitis, syfilis, AIDS, STD'er).
  7. Blodprøvning for skjoldbruskkirtelhormonniveauer.
  8. Leverforsøg - viser kroppens præstationer samt niveauet af enzymer syntetiseret.
  9. Analyse af cerebrospinalvæsken - udpeges, hvis du har mistanke om forekomsten af ​​leukæmi og andre kræftformer i blodet.
  10. Undersøgelsen af ​​afføring på æggene af ormen og skjult blod.

behandling

Det grundlæggende princip for behandling er at finde og eliminere årsagen til sygdommens udvikling og derefter genoprette den tidligere axonale ledning i det perifere nervesystem. Dette opnås ved hjælp af kompleks behandling, som vælges individuelt. Terapien består af følgende stoffer:

Vitaminer - udpeget med en akut mangel på vitaminer i gruppe B, som forekommer med læsioner af leveren, nyrerne, alkoholafhængigheden og dystrofi.

Indledningsvis indført i kroppen i form af injektioner, efter indledningen af ​​forbedring, fortsættes oral administration.

De mest populære er:

Cholinesterasehæmmere - sænke syntesen af ​​cholinesterase, som efterfølgende brydes ned i enklere komponenter, der ikke fremkalder udviklingen af ​​lammelse og spontane muskelkontraktioner.

Narkotika som kan anvendes:

Muskelafslappende midler - hjælper med at reducere muskeltonen forårsaget af deres spasmer. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er:

Antikonvulsiver - lægemidler undertrykker nervesystemets excitabilitet samt eliminerer ukontrolleret muskelspasmer, hvilket opnås på grund af deres fuldstændige afslapning. De mest effektive af dem er:

Specifikke modgift anvendes, når en person er blevet forgiftet af skadelige stoffer.

Valget af modgift afhænger direkte af, hvad der netop blev årsagen til forgiftning.

Atropinopodobny-stoffer - udpeges kun, når forgiftning er fastsat af organophosphatforbindelser. De mest almindeligt anvendte er:

Glukokortikosteroider - lægemidler i denne gruppe blokerer kroppens aggressive respons på en stimulus, som hjælper med at opnå en antiinflammatorisk, analgetisk og antihistamin effekt. De mest effektive af dem er:

Hypoglykæmiske lægemidler - foreskrives i tilfælde, hvor glukoseindikatorerne overskrider normen, og der er en tendens til at udvikle diabetes. De mest almindeligt anvendte er:

Metformin - hjælper med at reducere blodsukkeret ved hæmning af lipidmetabolisme. Ikke anvendt i nærvær af gangren, ketoacidose og leversvigt. Pris - 35-50 rubler.

Antihypoxanter - neutraliserer cellehypoxi ved at mætte dem med ilt og normalisere gasudveksling i periferien. De mest effektive af dem er:

Behandlingsprognose

I tilfælde, hvor polyneuropati i de nedre og øvre ekstremiteter diagnosticeres i de tidlige stadier, er prognoserne mest fordelagtige. Korrekt valgt kompleks behandling hjælper med at normalisere ledningsevnen af ​​nerveimpulser, genoprette følsomheden og også fjerne smerte og ubehag.

Det er vigtigt at fastslå årsagerne til dets forekomst, for hvilken kompleks diagnostik anvendes.

Komplikationer og konsekvenser

I tilfælde af ukorrekt behandling af polyneuropati kan positiv dynamik være fraværende. Kun en læge er i stand til at vælge den rigtige og korrekte behandling. Ellers kan en person forventes:

  • blindhed, døvhed, taleforstyrrelser;
  • lammelse af individuelle dele af kroppen, som vil udvikle sig med tiden;
  • hjertearytmi, udvikling af bradykardi og arytmier;
  • problemer med afføring og vedvarende forstoppelse, der udvikler sig på grund af et fald i tarmmotiliteten
  • forringelse af lever og nyrer.

Afvisning af behandling kan forårsage død, derfor skal du straks konsultere en læge, hvis du har ovenstående symptomer.

Se polyneuropati videoen

Yderligere profylakse

Efter forbedring af patientens generelle tilstand under behandlingen af ​​den underliggende sygdom tilbydes han støttende terapi. Forebyggelse hjælper med at reducere sandsynligheden for at udvikle axonal polyneuropati. Disse omfatter:

  1. Modtagelse af vitamin- og mineralkomplekser ordineret af en læge.
  2. Afvisning af skadelige virkninger af giftige stoffer, især alkoholholdige drikkevarer.
  3. Aktiv livsstil og ordentlig, afbalanceret ernæring.
  4. Periodisk undersøgelse og løbende overvågning af trivsel.

Således manifesteres aksonal polyneuropati ved nedsat ledning af nerveimpulser, hvilket forårsager muskelstivhed, spasme, smerte, prikkende og brændende.

Ved behandling, smertestillende midler, vitaminkomplekser, antihypoxanter og glukokortikosteroider ordineres.

Behandlingen bør være omfattende, ellers kan den være ineffektiv.

Flere Artikler Af Slagtilfælde

Fortolkning af hjernens elektroencefalogrammer (EEG)

Ved hjælp af metoden for elektroencefalografi (forkortelse EEG) sammen med computert eller magnetisk resonansbilleddannelse (CT, MRI) studerer vi hjerneaktiviteten, tilstanden af ​​dens anatomiske strukturer.

Hvorfor ansigt og hænder bliver følelsesløse

Men det sker, når muskel følelsesløshed kan manifestere sig som en reaktion på udkast og hypotermi.
Dette fører til følelsesløshed i nakke muskler og endda ansigtsmusklerne.

Bivirkninger og komplikationer efter tick-vaccination

Vaccination mod tykbåren encephalitis er den mest effektive måde at beskytte mod denne farlige sygdom. Sæsonmæssige vaccinationer anbefales kraftigt til alle beboere i endemiske områder, såvel som dem, der planlægger at rejse til skov- og taigaområder i foråret-sommeren.

Hvorfor rykker nyfødte på benene

Et barns ben, svampe eller hake ryster: hvad skal man gøre?Tremor hos nyfødte - en slags muskelstrækninger, som kan ses hos babyer fra fødslen. Det forekommer hos næsten alle små børn: Der er næsten ingen forældre, der ikke ville bemærke hagen tremor hos nyfødte, skælvende ben eller hænder.