En blodprøve vil afsløre kronisk træthedssyndrom.

Mitokondriel dysfunktion henvises i stigende grad til hovedårsagen til kronisk træthedssyndrom. Den britiske læge Sarah Michill, der var en langvarig tilhænger af denne teori, præsenterede en test, der kan bestemme sygdommens omfang.

Mitokondrier er specialiserede dele af celler, der omdanner næringsstoffer til energi. Når processen forstyrres, kan cellerne ikke udføre funktioner i kroppen.

En ny blodprøve tager sigte på at bestemme ATP (adenosintrifosfat) - den primære form for energi - og ADP (adenosindiphosphat), som er involveret i behandling af ATP ved mitokondrier. Tekstindikatorer vil indikere en person, der er blevet opbrugt af psykologiske faktorer (stress) og dem, der har brudte celler.

Undersøgelsen er i sine tidlige stadier og er endnu ikke blevet accepteret af det medicinske samfund. Forfatteren af ​​arbejdet peger imidlertid allerede på stoffer, der er i stand til at genoprette mitokondrierens funktion:

- CoQ10-coenzym (antioxidant);
- L-carnitin (aktivt splitter fedt til energiproduktion);
- D-ribose (kulhydrat nødvendigt til syntese af ATP - det vigtigste energimolekyle);
- magnesium (regulator af kulhydratmetabolisme, energimetabolisme);
- vitamin B3 (involveret i alle metaboliske reaktioner, syntese af hormoner og vitaminer).

De skal dog kun tages efter rådgivning med din læge. Nogle eksperter anbefaler vitamin B2 (riboflavin) for at forbedre mitokondriernes arbejde og øge fysisk styrke.

ATP - hvad det er, beskrivelse og form for frigivelse af lægemidlet, brugsanvisninger, indikationer, bivirkninger

Adenosintrifosfatsyre (ATP-molekyle i biologi) er et stof produceret af kroppen. Det er en kilde til energi for hver celle i kroppen. Hvis ATP ikke produceres nok, opstår der funktionsfejl i de kardiovaskulære og andre systemer og organer. I dette tilfælde ordinerer lægerne et lægemiddel indeholdende adenosintrifosfat, som er tilgængeligt i tabletter og ampuller.

Hvad er ATP

Adenosintrifosfat, Adenosintrifosfat eller ATP er Nukleosidtrifosfat, som er en universel energikilde for alle levende celler. Molekylet giver en forbindelse mellem væv, organer og legemsystemer. At være bærer af høj-energi bindinger, syntetiserer adenosintrifosfat komplekse stoffer: overførsel af molekyler gennem biologiske membraner, muskelkontraktion og andre. Opbygningen af ​​ATP er ribose (et fem-carbon-sukker), adenin (en nitrogenholdig base) og tre phosphorsyrerester.

Ud over ATP's energifunktion er molekylet nødvendigt i kroppen for:

• afslapning og sammentrækning af hjertemusklen;
• normal funktion af de intercellulære kanaler (synapser);
• excitation af receptorer til normal impulsudbredelse langs nervefibre;
• transmission af excitation fra vagus nerve;
• god blodtilførsel til hovedet, hjertet;
• øge udholdenheden af ​​kroppen med aktiv muskelbelastning.

ATP forberedelse

Hvordan ATP står for er forståeligt, men hvad der sker i kroppen, når koncentrationen falder, er ikke klart for alle. Gennem molekylerne adenosintrifosfat under påvirkning af negative faktorer i cellerne opnås biokemiske ændringer. Af denne grund lider personer med ATP-mangel ved hjerte-kar-sygdomme, de udvikler muskeldyrofiber. For at give kroppen den nødvendige forsyning med adenosintrifosfat, ordineres medicin med dets indhold.

ATP medicin er et lægemiddel, der er ordineret til bedre ernæring af vævsceller og blodtilførsel til organerne. Takket være ham er hjertemuskelens arbejde genoprettet i patientens krop, er risikoen for iskæmi og arytmi reduceret. At tage ATP forbedrer blodcirkulationen, reducerer risikoen for myokardieinfarkt. På grund af forbedringen af ​​disse indikatorer normaliseres den generelle fysiske sundhed, personens effektivitet stiger.

Instruktioner til brug af ATP

ATP-lægemidlets farmakologiske egenskaber ligner selve farmakodynamikken af ​​molekylet. Lægemidlet stimulerer energi metabolisme, normaliserer niveauet af mætning med kalium og magnesiumioner, sænker urinsyreindholdet, aktiverer celleiontransportsystemerne og udvikler myokardiums antioxidantfunktion. For patienter med takykardi og atrieflimren hjælper medikamentet med at genoprette den naturlige sinusrytme og reducere intensiteten af ​​ektopisk foci.

Med iskæmi og hypoxi skaber stoffet membranstabiliserende og antiarytmisk aktivitet på grund af evnen til at etablere metabolisme i myokardiet. Lægemidlet ATP har en gavnlig effekt på central og perifer hæmodynamik, koronar cirkulation, øger evnen til at reducere hjertemusklen, forbedrer funktionaliteten i venstre ventrikel og hjerteudgang. Alt dette handlingsområde fører til et fald i antallet af angina angreb og åndenød.

struktur

Den aktive bestanddel af lægemidlet er natriumsaltet af adenosintrifosfat. Lægemidlet ATP i ampuller indeholder i 1 ml 20 mg af den aktive ingrediens og i tabletter - 10 eller 20 g pr. Stykke. Hjælpestofferne i injektionsopløsningen er citronsyre og vand. Tabletterne indeholder desuden:

• vandfrit kolloidt siliciumdioxid;
• natriumbenzoat (E211);
• majsstivelse;
• calciumstearat;
• lactosemonohydrat;
• saccharose.

Frigivelsesformular

Som nævnt er lægemidlet tilgængeligt i tabletter og ampuller. Den første emballeret i en blister på 10 stk., Solgt til 10 eller 20 mg. Hver pakning indeholder 40 tabletter (4 blisterpakninger). Hver ampulle på 1 ml indeholder 1% injektionsvæske, opløsning. I en papkasse er der 10 stykker og brugsanvisninger. Adenosintrifosfatsyre-tabletform er af to typer:

• ATP-Long - et lægemiddel med længere virkning, som fås i hvide tabletter på 20 og 40 mg hver med et indsnit til deling på den ene side og en facet - på den anden side
• Forte - ATP medicin til hjertet i pastiller til 15 og 30 mg, hvilket viser en mere udtalt virkning på hjertemusklen.

Indikationer for brug

ATP-tabletter eller injektioner ordineres hyppigere for forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Da aktivitetsspektret for lægemidlet er bredt, er lægemidlet vist under følgende betingelser:

• vegetativ vaskulær dystoni;
• angina hvile og spænding;
• ustabil angina
• supraventriculær paroxysmal takykardi;
• supraventrikulær takykardi;
• iskæmisk hjertesygdom;
• postinfarction og myocardial cardiosclerosis;
• hjertesvigt
• hjerterytmeforstyrrelser;
• allergisk eller infektiøs myocarditis;
• kronisk træthedssyndrom
• myokardisk dystrofi;
• koronar syndrom;
• hyperurikæmi af forskellig genese.

dosering

ATP-Long anbefales at lægge under tungen (sublinguelt) indtil fuldstændig resorption. Behandlingen udføres uafhængigt af mad 3-4 gange / dag i en dosis på 10-40 mg. Terapeutisk kursus foreskrevet af lægen individuelt. Den gennemsnitlige behandlingstid er 20-30 dage. En længere aftale af lægen efter eget valg. Det er tilladt at gentage kurset om 2 uger. Det anbefales ikke at overskride den daglige dosis over 160 mg af lægemidlet.

ATP-injektioner injiceres intramuskulært 1-2 gange / dag, 1-2 ml ved en hastighed på 0,2-0,5 mg / kg patientvægt. Intravenøs administration af lægemidlet udføres langsomt (i form af infusioner). Doseringen er 1-5 ml ved en hastighed på 0,05-0,1 mg / kg / min. Infusioner udføres udelukkende på hospitalet under nøje overvågning af blodtryksindikatorer. Injektionsbehandlingens varighed er ca. 10-14 dage.

Kontraindikationer

Lægemidlet ATP er ordineret med forsigtighed i kombinationsterapi med andre lægemidler, der indeholder magnesium og kalium, samt med lægemidler, der er designet til at stimulere hjerteaktivitet. Absolutte kontraindikationer til brug:

• amning (amning)
• graviditet;
• hyperkaliæmi;
• gipermagniemiya;
• kardiogene eller andre typer af chok;
• akut periode med myokardieinfarkt
• obstruktiv patologi af lungerne og bronchi;
• sinoatrial blokade og AV blokade på 2-3 grader;
• hæmoragisk slagtilfælde
• alvorlig bronchial astma
• børns alder;
• overfølsomhed overfor de komponenter, der udgør lægemidlet.

Bivirkninger

Ved forkert brug af stoffet kan der forekomme overdosering, hvor der er: arteriel hypotension, bradykardi, AV-blokade, bevidsthedstab. Med sådanne tegn skal du stoppe med at tage stoffet og kontakte en læge, der vil ordinere en symptomatisk behandling. Bivirkninger opstår ved langvarig brug af lægemidlet. Blandt dem er:

• kvalme;
• kløe;
• epigastrisk ubehag og brystet;
• hududslæt;
• ansigtsspyling
• bronkospasme;
• takykardi;
• øget diurese
• hovedpine;
• svimmelhed;
• følelse af varme
• øget motilitet i mave-tarmkanalen;
• hyperkaliæmi;
• gipermagniemiya;
• Quincke hævelse.

Prisen på lægemidlet ATP

Køb ATP medicin tabletter eller ampuller kan være i apoteket netværk efter at have præsenteret en recept fra lægen. Holdbarheden af ​​tabletpræparatet er 24 måneder, opløsningen til injektion er 12 måneder. Narkotikapriserne varierer afhængigt af frigivelsesformen, antallet af tabletter / ampuller pr. Pakning, markedsføringspolitik for stikkontakten. Den gennemsnitlige pris for stoffet i Moskva-regionen:

Blodprøve atf

ATP er tilgængelig i form af sublinguale tabletter og opløsning til intramuskulær / intravenøs administration.

Det aktive stof i ATP er natriumadenosintrifosfat, hvis molekyle (adenosin 5-triphosphat) er opnået fra dyremuskelvæv. Derudover består den af ​​kalium og magnesiumioner, histidin er en vigtig aminosyre, der er involveret i reparation af beskadigede væv og er nødvendig for en korrekt udvikling af kroppen under dens vækst.

ATP's rolle

Adenosintrifosfat er en makroergisk (i stand til at lagre og transmittere energi) forbindelse, der dannes i den menneskelige krop som følge af forskellige oxidative reaktioner og i færd med at splitte kulhydrater. Det er indeholdt i næsten alle væv og organer, men mest af alt - i skeletmuskler.

ATP's rolle er at forbedre stofskiftet og energiforsyningen af ​​væv. Spaltning i uorganisk fosfat og ADP frigiver adenosintrifosfat energi, der bruges til muskelkontraktion, samt til syntese af protein, urinstof og mellemmetabolske produkter.

Under påvirkning af dette stof slapper glatte muskler af, blodtryk falder, nerveimpulser forbedres, og myokardial kontraktilitet øges.

På baggrund af ovenstående forårsager manglen på ATP en række sygdomme, såsom dystrofi, kredsløbssygdomme i hjernen, koronar hjertesygdom osv.

Farmakologiske egenskaber af ATP

På grund af den oprindelige struktur har adenosintrifosfatmolekylet kun en farmakologisk virkningskarakteristika for den, som ikke er iboende i nogen flere af de kemiske komponenter. ATP normaliserer koncentrationen af ​​magnesium og kaliumioner, samtidig med at koncentrationen af ​​urinsyre reduceres. Ved at stimulere energiomsætningen forbedres det:

• Aktivitet af iontransportsystemer af cellemembraner;
• Indikatorer af lipidsammensætningen af ​​membraner;
• Myokardial antioxidant forsvarssystem;
• Aktiviteten af ​​membranafhængige enzymer.

På grund af normaliseringen af ​​metaboliske processer i myokardiet forårsaget af hypoxi og iskæmi har ATP en antiarytmisk, membranstabiliserende og anti-iskæmisk effekt.

Også dette stof forbedrer:

• Myokardial kontraktilitet;
• Den funktionelle tilstand af venstre ventrikel;
• Perifer og central hæmodynamik;
• Koronar cirkulation;
• Hjerteudgang (derved øger fysisk præstation).

I tilfælde af iskæmi er ATP's rolle et fald i myokardisk iltforbrug, aktivering af hjertets funktionstilstand, hvilket resulterer i nedsat åndenød under fysisk aktivitet og nedsat frekvens af anginaangreb.

Hos patienter med supraventrikulær og paroxysmal supraventrikulær takykardi genopretter dette lægemiddel sinusrytmen hos patienter med atrieflimren og fladder og reducerer aktiviteten af ​​ektopisk foci.

Indikationer for anvendelse af ATP

Som angivet i instruktionerne for ATP, er lægemidlet i tabletter ordineret til:

• Iskæmisk hjertesygdom;
• Postinfarction and myocarditis cardiosclerosis;
• Ustabil angina pectoris;
• Supraventricular og paroxysmal supraventricular takykardi;
• Forstyrrelser af en rytme af forskellige genese (som en del af kompleks behandling);
• Vegetative lidelser;
• Hyperuricemia af forskellig oprindelse;
• Mikrokardiodistrofii;
• Kronisk træthedssyndrom.

Anvendelsen af ​​ATP intramuskulært er tilrådeligt til polio, muskeldystrofi og atoni, retinal pigmentdegeneration, multipel sklerose, svaghed i arbejdsaktivitet, sygdomme i perifere fartøjer (tromboangiitis obliterans, Raynauds sygdom, intermitterende claudication.

Intravenøst ​​lægemiddel administreres for at lindre paroxysmale supraventrikulære takykardier.

Kontraindikationer til brug af ATP

Instruktionerne for ATP viste, at lægemidlet ikke bør anvendes til patienter med overfølsomhed overfor nogen af ​​dets komponenter, børn, gravide og ammende kvinder sammen med store doser af hjerteglykosider.

Det er heller ikke ordineret til patienter diagnosticeret med:

• gipermagniemiya;
• hyperkaliæmi;
• Akut myokardieinfarkt;
• Alvorlig bronchial astma og andre inflammatoriske sygdomme i lungerne;
• AV blokade af anden og tredje grad;
• Hæmoragisk slagtilfælde
• Hypotension;
• Alvorlig bradyarytmi
• Dekompenseret hjertesvigt
• QT forlængelsessyndrom.

ATP og doseringsregimen

ATP i form af tabletter tages 3-4 gange om dagen sublinguelt, uanset måltidet. Enkeltdosis kan variere fra 10 til 40 mg. Varigheden af ​​behandlingen bestemmes af den behandlende læge, men normalt er det 20-30 dage. Om nødvendigt, efter 10-15 dages pause, gentag kurset.

Ved akutte hjertesygdomme tages en enkelt dosis hvert 5-10 minutter, indtil symptomerne forsvinder, og derefter overføres de til standarddosis. Den maksimale daglige dosis er i dette tilfælde 400-600 mg.

Intramuskulær ATP administreres i en dosis på 10 mg af en 1% opløsning en gang om dagen i de første behandlingsdage, derefter i samme dosis to gange dagligt eller ved 20 mg en gang dagligt. Behandlingsforløbet varer normalt fra 30 til 40 dage. Om nødvendigt, efter 1-2 måneders pause, gentages behandlingen.

10-20 mg af lægemidlet administreres intravenøst ​​inden for 5 sekunder. Hvis det er nødvendigt, skal du gentage infusionen i 2-3 minutter.

Bivirkninger

ATP-anmeldelser siger, at tabletformen af ​​stoffet kan fremkalde allergiske reaktioner, kvalme, epigastrisk ubehag og udvikling af hypermagnesi og / eller hyperkalæmi (med langvarig og ukontrolleret indtagelse).

Ud over de beskrevne bivirkninger kan, når de anvendes intramuskulært, ATP ifølge vurderinger give hovedpine, takykardi og øget diurese, når det administreres intravenøst, kvalme, ansigtshyperæmi.

Biokemisk analyse af blodtranscript

Biokemisk blodprøve er en laboratorieforskningsmetode, som anvendes inden for alle områder af medicin (terapi, gastroenterologi, reumatologi osv.) Og afspejler de forskellige organers og systemers funktionelle tilstand.

Prøveudtagningen til biokemisk analyse af blod udføres fra en vene på en tom mave. Før undersøgelsen behøver du ikke at spise, drikke og tage medicin. I særlige tilfælde, f.eks. Når du tager medicin om morgenen, bør du kontakte din læge, hvem vil give mere nøjagtige anbefalinger.

Denne undersøgelse indebærer at tage blod fra en vene på tom mave. Det er tilrådeligt ikke at tage mad og væske, undtagen vand, i 6-12 timer før proceduren. Nøjagtigheden og pålideligheden af ​​analysens resultater påvirkes af, om præparatet til biokemisk blodanalyse var korrekt, og om du fulgte lægeens anbefalinger. Læger anbefaler at lave en biokemisk blodprøve om morgenen og STRØMT på en tom mave.

Før du tager blod til analyse, anbefales det ikke kun ikke at spise, men også ikke at drikke, ikke at tygge tyggegummi osv.

Frist for biokemisk analyse af blod: 1 dag, mulig hurtig metode.

Biokemisk analyse af blod afslører mængden af ​​indholdet af følgende indikatorer i blodet (transskription):

Kulhydrater. Biokemisk blodprøve

Kulhydrater - glucose, fructosamin.

Sukker (glucose)

Den hyppigste indikator for kulhydratmetabolisme er blodsukker. Dens kortvarige stigning sker med følelsesmæssig ophidselse, stressreaktioner, smertefulde angreb, efter at have spist.

Norm - 3,5-5,5 mmol / l (test for glucosetolerance, test med sukkerbelastning).

Med denne analyse kan du identificere diabetes. En vedvarende stigning i blodsukker ses også hos andre sygdomme i endokrine kirtler.

Øgede glukoseniveauer indikerer en overtrædelse af kulhydratmetabolisme og indikerer udviklingen af ​​diabetes. Glukose er en universel energikilde til celler, hvor hovedstoffet fra hvilken en hvilken som helst celle i den menneskelige krop modtager energi til livet. Kropens behov for energi, og dermed glukose, stiger parallelt med fysisk og psykologisk stress under stresshormonens adrenalin. Det er også større under vækst, udvikling og genopretning (væksthormoner, skjoldbruskkirtlen, binyrerne).

Til optagelse af glukose af celler er det normale indhold af insulin nødvendigt - pancreas hormon. Med sin mangel (diabetes) kan glukose ikke passere ind i cellerne, dets blodniveau er forhøjet, og cellerne sulter.

Forøget glucose (hyperglykæmi) observeres, når:

• diabetes (på grund af insulinmangel);
• fysisk eller følelsesmæssig stress (på grund af adrenalinhastighed)
• thyrotoksicose (på grund af øget thyreoideafunktion)
• feokromocytom - binyretumorer, der udskiller adrenalin;
• akromegali, gigantisme (øger indholdet af væksthormon);
• Cushings syndrom (øger indholdet af hormonadrenal cortisol);
• sygdomme i bugspytkirtlen - såsom pankreatitis, tumor, cystisk fibrose; Om kroniske sygdomme i lever og nyrer.

Et fald i niveauet af glucose (hypoglykæmi) er karakteristisk for:

• sult;
• insulin overdosering
• pankreasygdomme (en tumor fra celler, der syntetiserer insulin);
• tumorer (for stort forbrug af glucose som energimateriale ved tumorceller forekommer);
• manglende funktion af endokrine kirtler (binyrerne, skjoldbruskkirtlen, hypofysen).

Det sker også:

• ved alvorlig forgiftning med leverskader - for eksempel alkoholforgiftning, arsen, chlorforbindelser, fosfor, salicylater, antihistaminer;
• i tilstande efter gastrektomi, sygdomme i mave og tarm (absorptionsforstyrrelse);
• i medfødt insufficiens hos børn (galactosemia, Gyrke syndrom);
• børn født til mødre med diabetes mellitus;
• i tidlige babyer.
  

fruktosamin

Formet af blodalbumin med en kortvarig stigning i glukoseniveau - glyceret albumin. Det anvendes i modsætning til glyceret 54 hæmoglobin til kortvarig overvågning af status hos patienter med diabetes mellitus (især nyfødte) og effektiviteten af ​​behandlingen.

Norm af fructosamin: 205 - 285 μmol / l. Hos børn er niveauet af fructosamin lidt lavere end hos voksne.

Pigmenter. Biokemisk blodprøve

Pigmenter - bilirubin, total bilirubin, lige bilirubin.

bilirubin

Af indikatorerne for pigmentmetabolisme er bilirubin af forskellige former oftest defineret - oransebrunt pigment af galde, et nedbrydningsprodukt af hæmoglobin. Det er dannet hovedsageligt i leveren, hvor det kommer fra galden ind i tarmene.

Sådanne indikatorer for blodbiokemi, som bilirubin, tillader os at bestemme den mulige årsag til gulsot og vurdere dets sværhedsgrad. I blodet er der to typer af dette pigment - direkte og indirekte. Et karakteristisk træk ved de fleste leversygdomme er en kraftig stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin, og med mekanisk gulsot stiger det særligt signifikant. Med hæmolytisk gulsot øges koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet.

Hastigheden af ​​total bilirubin: 5-20 μmol / l.

Med en stigning på over 27 μmol / l begynder gulsot. Høje niveauer kan forårsage kræft eller leversygdom, hepatitis, leverforgiftning eller cirrose, galdesten eller mangel på vitamin B12.

Direkte bilirubin

Hastigheden af ​​direkte bilirubin: 0 - 3,4 μmol / l.

Hvis direkte bilirubin er højere end normalt, så er det for en læge, at disse bilirubinværdier er årsagen til at foretage følgende diagnose:
akut viral eller giftig hepatitis
cytomegalovirus infektiøs leverskade, sekundær og tertiær syfilis
cholecystitis
gulsot hos gravide kvinder
hypothyroidisme hos nyfødte.

Fedtstoffer (lipider). Biokemisk blodprøve

Lipider - totalt kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-cholesterol, triglycerider.

I modsætning til fedtstofskifte øges indholdet af lipider og deres fraktioner i blodet: triglycerider, lipoproteiner og cholesterolestere. De samme indikatorer er vigtige for at vurdere lever og nyres funktionelle evner i en lang række sygdomme.

Forøget lipidindhold forekommer efter et måltid og varer 8-9 timer. Konstant stigning i indholdet af lipider i blodet observeres med:

Vi vil tale mere om en af ​​de vigtigste lipider - kolesterol.

KOLESTEROL

Lipider (fedtstoffer) - essentielle for en levende organisme. Hovedlipidet, som en person får fra mad, og hvorfra deres egne lipider dannes derefter er kolesterol. Det er en del af cellemembranen, bevarer deres styrke. Fra det er 40 syntetiserede såkaldte steroidhormoner: Binyrebarkhormoner, der regulerer vand-salt og kulhydratmetabolisme, tilpasser kroppen til nye betingelser; kønshormoner.

Galdesyrer dannes af kolesterol, der er involveret i absorption af fedt i tarmen.

D-vitamin syntetiseres fra kolesterol i huden under påvirkning af sollys, der er nødvendigt for absorption af calcium. Ved skade på vaskulærets integritet og / eller et overskud af kolesterol i blodet, deponeres det på væggen og danner en kolesterolplacering. Denne tilstand kaldes vaskulær aterosklerose: plaques indsnævrer lumen, forstyrrer blodgennemstrømning, forstyrrer blødheden af ​​blodgennemstrømning, øger blodkoagulering, fremmer dannelsen af ​​blodpropper. Forskellige lipidkomplekser med proteiner, som cirkulerer i blodet, dannes i leveren: Høje, lave og meget lave densitetslipoproteiner (HDL, LDL, VLDL); totalt kolesterol er opdelt imellem dem.

Lav og meget lavdensitets lipoproteiner deponeres i plaques og bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose. Højdensitetslipoproteiner på grund af tilstedeværelsen af ​​et specielt protein i dem - apoprotein A1 - bidrager til "strækning" af kolesterol fra plaques og spiller en beskyttende rolle, stop aterosklerose. For at vurdere risikoen for tilstanden er det ikke det samlede niveau af totalt kolesterol, der er vigtigt, men analysen af ​​forholdet mellem dets fraktioner.

Norm af total kolesterol i blodet - 3,0-6,0 mmol / l.

Blodniveauerne af LDL-kolesterol for mænd er 2,25-4,82 mmol / l, for kvinder er kolesteroltalet 1,92-4,51 mmol / l.

Normen for HDL-kolesterol for mænd er 0,7-1,73 mmol / l, for kvinder er niveauet af blodcholesterol normalt - 0,86-2,28 mmol / l.

Samlet kolesterol

Forøgelsen af ​​indholdet kan medføre:

• genetiske egenskaber (familiær hyperlipoproteinæmi);
• leversygdom;
• hypothyreoidisme (skjoldbruskkirtelfunktionssvigt);
• alkoholisme;
• iskæmisk hjertesygdom (aterosklerose);
• graviditet;
• tager syntetiske stoffer af kønshormoner (svangerskabsforebyggende midler).

Et fald i total cholesterol indikerer at:

• hypertyreose (overskydende thyroidfunktion);
• krænkelse af fedtabsorption.

Kolesterol HDL

Forøgelsen af ​​indholdet af sådant kolesterol forekommer i leverpatologier (kronisk hepatitis, cirrose, alkoholisme og andre kroniske forgiftninger).

Reduktion kan betyde:

• dekompenseret diabetes;
• kronisk nyresvigt
• tidlig aterosklerose i koronararterierne.

LDL-kolesterol

Forøgelse af indholdet af sådant kolesterol antyder, at der kan være:

• genetiske egenskaber ved lipidmetabolisme;
• tidlig aterosklerose i koronarbeholderne;
• hypothyroidisme;
• leversygdom;
• graviditet;
• tager stoffer af kønshormoner.

TRIGLYCERIDER

En anden klasse af lipider, der ikke er afledt af kolesterol. En stigning i triglycerider kan indikere:

• genetiske egenskaber ved lipidmetabolisme;
• fedme;
• nedsat glucosetolerance
• leversygdom (hepatitis, cirrose);
• alkoholisme;
• iskæmisk hjertesygdom;
• hypothyroidisme;
• graviditet;
• diabetes;
• tager stoffer af kønshormoner.

Et fald i deres indhold kan forekomme med hypertyreose og underernæring eller absorption.

Triglyceridniveau, mmol / l

Vand og mineralsalte. Biokemisk blodprøve

Uorganiske stoffer og vitaminer - jern, kalium, calcium, natrium, chlor, magnesium, fosfor, vitamin B12, folsyre.

Blodprøven viser det tætte forhold mellem udveksling af vand og mineralsalte i kroppen. Dens udtørring udvikler sig med kraftigt tab af vand og elektrolytter gennem mavetarmkanalen med ukontrollabel opkastning gennem nyrerne med øget diurese gennem huden med svær svedtendens.

Forskellige forstyrrelser i vand-mineral metabolisme kan observeres i svære former for diabetes mellitus, hjertesvigt, levercirrhose. Når biokemisk analyse af blod ændres i koncentrationen af ​​fosfor, indikerer calcium en overtrædelse af mineralmetabolisme, som findes i nyresygdomme, rickets, nogle hormonale lidelser.

Vigtige indikatorer for biokemisk analyse af blod - indholdet af kalium, natrium og chlor. Lad os tale om disse elementer og deres betydning mere detaljeret.

Kalium, natrium, chlorid

Disse vigtige elementer og kemiske forbindelser tilvejebringer elektriske egenskaber af cellemembraner. På forskellige sider af cellemembranen er forskellen i koncentration og ladning specifikt opretholdt: natrium og chlorider er mere uden for cellen og kalium inde, men mindre end natrium udenfor. Dette skaber en potentiel forskel mellem cellemembranets sider - resten opladningen, som gør det muligt for cellen at være i live og reagere på nerveimpulser, der deltager i kroppens systemiske aktivitet. Forlader en afgift, forlader cellen systemet, da det ikke kan opfatte kommandoer fra hjernen. Det viser sig, at natriumioner og chlorioner er ekstracellulære ioner, kaliumion er intracellulær.

Ud over at opretholde hvilepotentialet er disse ioner involveret i dannelsen og ledningen af ​​et nerveimpuls - aktionspotentiale. Regulering af mineralmetabolisme i kroppen (hormoner i binyrebarken) sigter mod at bibeholde natrium, som mangler i naturlig mad (uden salt) og udskillelse af kalium fra blodet, hvor det kommer, når cellerne brydes ned. Ioner, sammen med andre opløste stoffer, bevarer væske: cytoplasma inde i cellerne, ekstracellulær væske i vævene, blod - i blodkarrene, regulerer blodtrykket og forhindrer udviklingen af ​​ødem.

Klorider spiller en vigtig rolle i fordøjelsen - de er en del af mavesaften.

Hvad betyder ændringen i koncentrationen af ​​disse stoffer?

kalium

Forhøjet kaliumindhold (hyperkalæmi):

• cellebeskadigelse (hæmolyse - destruktion af blodlegemer, svær sult, konvulsioner, alvorlige skader);
• dehydrering;
• akut nyresvigt (nedsat nyreudskillelse);.
• adrenal insufficiens.

Sænket kaliumindhold (hypokalæmi):

• kronisk sult (ikke at få kalium fra mad);
• langvarig opkastning, diarré (tab med tarmsaft);
• nedsat nyrefunktion
• et overskud af binyrebarkhormoner (herunder indtagelse af kortisondoseringsformer);
• cystisk fibrose.

ATP: Scientific Review

Af: Alexey Kalinchev · Sendt 04/12/2017 · Opdateret 03.05.2017

ATP som en universel ergogen farmakologisk ingrediens i sportsmedicin (videnskabelig undersøgelse)

Den velkendte biokemiske rolle adenosin-5-triphosphat i metabolismen af ​​skeletmuskelceller som en energikilde til muskelfiberkontraktionsprocesser, rent teoretisk, tyder på muligheden for at anvende dette stof til at øge styrke og styrke i sport. I processen med muskelkontraktion trænger actinfilamenter dybt ind i mellemrummene mellem myosinfilamenterne og kræver således energi, som frigives som følge af interaktionen mellem actomyosin og ATP med sidstnævnte splittelse i adenosindiphosphat (ADP) og H₃PO₄, og yderligere - cyklens gentagelse med dannelsen af ​​adenosinmonophosphat (AMP) (detaljer - i vejledningen til biokemi og fysiologi af sport). En sådan forenklet tilgang til den direkte aktivering af muskelkontraktion på grund af den yderligere introduktion af ATP i kroppen kommer imidlertid op imod en række væsentlige hindringer. For det første er der et forbud mod brug af injicerbar form for ATP (ifølge WADAs anti-dopingstrategi er andre injektioner end dem, der er givet af specifikke medicinske grunde ulovlige). Desuden er doserne i ampullopløsningen (1% 1 ml) i farmakopéformen så lille (10 mg pr. Dosis), at de ikke kan have nogen virkning på de metaboliske processer i atletens krop, hvilket indirekte bekræftes ved fravær af evidensbaserede kliniske undersøgelser for denne form for frigivelse selv i den tidlige fase af udviklingen af ​​sports ernæring. ATP former til oral administration har en meget højere dosis - fra 50 til 200 mg i international praksis, men meget lavt i Rusland - 10-20 mg (ATP Long). Imidlertid anses det almindeligt accepteret, at ATP ikke kan leveres til muskler uanset dosis og indgivelsesvej, da dette stof destrueres i mavetarmkanalen til slutproduktet og ikke absorberes i nogen mærkbar mængde i blodbanen til efterfølgende transport til målorganer, herunder skeletmuskel. På denne baggrund anbefales andre grupper af kosttilskud, som øger ATP-syntese i muskler fra forskellige kilder. Gyldigheden af ​​denne tilgang synes at være bekræftet i detaljerede farmakokinetiske undersøgelser af ATP, når det tages oralt hos mennesker, der udføres i perioden 2010-2012.

ATP stofskifte i kroppen

Fig.1. Kemisk struktur af ATP og dets metabolitter

ATP's intracellulære rolle som energikilde for kroppens celler er blevet konstateret i meget lang tid og beskrives detaljeret i alle manualer om biokemi og fysiologi. Imidlertid er dets ekstracellulære metaboliske funktioner undersøgt relativt nylig, især signaleringsrollen som følge af aktiveringen af ​​purinere receptorer, som er til stede på overfladen af ​​membranerne i de fleste celletyper (G.Burnstock et al., 2012). Ekstracellulær deltagelse af ATP i reguleringen af ​​smerte og vasodilation, neurotransmitter og neuromodulatoriske processer i det centrale og perifere nervesystem er blevet etableret (J.Sawynok, MISweeney, 1989; BSKhakh, G. Henderson, 1998; HJAgteresch et al., 1999; H. Yajima et al., 2005). Der er en signifikant gradient af ATP-koncentrationer: Den intracellulære koncentration er ret høj - 1-10 mM, den ekstracellulære koncentration - på et meget lavt niveau - 10-100 nM (M.W. Gorman, 2007). Når infunderes i den arterielle muskelblodstrøm, er halveringstiden for ATP mindre end 1 sekund på grund af den hurtige nedbrydning til adenosin under påvirkning af en række enzymer. ATP fra blodet er primært optaget af røde blodlegemer (M.W.Gorman, 2007). Ved rotter øger kronisk oral forbrug af ATP i en dosis på 5 mg / kg / dag koncentrationen af ​​ATP i portalvenen og indtræden af ​​nucleosider i røde blodlegemer, hvilket fører til øget ATP-syntese i røde blodlegemer (K.Kichenin, M.Seman, 2000). Således udvikles den metaboliske virkning ved oral administration af ATP uanset om ATP-koncentrationen i blodbanen øges eller ej. Adenosin, som er dannet som et resultat af metaboliske transformationer af ATP, kan også fungere som et signalerende stof, der interagerer med organismen (nerve, muskel, endotel, etc.) med de purinergiske cellereceptorer (I.Heinonen et al. 2012). Sådan labilitet af ATP og dets derivater kan forårsage nogle vigtige virkninger i sportspraksis, især hyperpolarisering af excitære membraner og udvidelse af blodkar med efterfølgende stigning i blodgennemstrømning gennem organer og væv. Øget blodgennemstrømning bidrager til fjernelse af spildprodukter fra muskler (lactat, ammoniak og andre nitrogenholdige forbindelser), især under intens fysisk anstrengelse. Adenosins virkning er også medieret af en stigning i produktionen af ​​nitrogenoxid og niveauer af prostacyclin i endotelceller af mikrober (M.Nyberg et al., 2010). Disse ændringer giver en omfordeling af blodgennemstrømningen og en bedre tilførsel af arbejdsmusker med ilt og næringsstoffer. Eksperimentelle og kliniske data dannede grundlaget for hypotesen om, at kosttilskud til ATP (og / eller adenosin) kan give yderligere fordele i NMP'er af atleter og mennesker, der fører en aktiv livsstil.

Farmakokinetik af den orale form af ATP med en enkelt- og kursusadministration hos mennesker

De første data om biotilgængeligheden af ​​ATP ved oral administration blev opnået i A.N. Jordan og medforfattere (2004). De afslørede ikke ændringer i ATP-koncentrationen i blodplasma, når de tog ATP i mellemstore doser (150 eller 225 mg dagligt). Undersøgelser hos dyr efter oral administration af ATP i 30 dage afslørede ikke en stigning i koncentrationen af ​​dette stof i plasma eller erythrocytter (K. Chichenin et al., 2000a, b). Imidlertid, hvilket er meget vigtigt for yderligere diskussion og forklaring af ATP's ergogene egenskaber, blev ATP-koncentrationen i plasma taget fra portalvenen efter at stoffet blev indført i tyndtarmen hos rotter hurtigt øget og overskredet basisværdierne 1000 gange! (K.Kichenin et al., 2000b). Direkte intravenøs administration af ATP (H.J.Agteresch et al., 2000) ved kontinuerlig infusion fører også til en dosisafhængig stigning i ATP-koncentrationen i erythrocytter og når 60% af basisværdierne efter 24 timer. Senere arbejde (M.Pastor-Anglada et al., 2007), der er afsat til identifikationen af ​​intestinale transportører af nukleosider, bekræftede antagelsen om muligheden for oralt administreret ATP at blive absorberet og udnyttet af den menneskelige krop.

En detaljeret vurdering af ATP's farmakokinetik i en lang række doser til oral indgivelse hos mennesker blev udført af et internationalt forskningsteam fra Holland og Belgien (E.J.Coolen et al., 2008; E.J.Coolen, 2011; E.J.Coolen et al. 2011; ICArts et al., 2012).

Farmakokinetikken af ​​ATP i en enkelt oral indgivelse hos mennesker

Fig. 2. Dynamik for urinsyrekoncentrationer ændres hos raske frivillige efter oral administration af en enkeltdosis ATP 5 g eller placebo i form af enteriske pellets med forskellig lokalisering af frigivelsen af ​​det aktive stof eller gennem en duodenal probe (kurvebetegnelser øverst til højre). Abscissen er tiden efter administration i minutter, og ordinatet er ændringen i koncentrationen af ​​urinsyre i blodplasmaet i% af de indledende værdier. De resterende forklaringer i teksten. I.C.Arts et al. (2012).

Tilmeld dig vores nyhedsbrev lige nu og hold dig ajour med de seneste nyheder!