Blodtryk (arterielt tryk) er blodtrykket på væggene i blodkarrene i kroppen. Målt i mm Hg. Art. Blodtrykket er forskelligt i forskellige dele af karet: det er højere i arterielsystemet, lavere i arterielsystemet. For eksempel i aorta er blodtrykket 130-140 mm Hg. Art., I lungestammen - 20-30 mm Hg. Art., I de store arterier i en stor cirkel - 120-130 mm Hg. Art., I de små arterier og arterioler - 60-70 mm Hg. Art. I de arterielle og venøse ender af kroppens kapillærer - 30 og 15 mm Hg. Art., I små årer - 10-20 mm Hg. århundrede, og i store åre kan endda være negative, dvs. ved 2-5 mm Hg. Art. under atmosfærisk. Det kraftige fald i blodtrykket i arterierne og kapillærerne skyldes den store resistens; tværsnittet af alle kapillærer er 3200 cm2, længden er ca. 100000 km, aortas tværsnit er 8 cm2 med en længde på flere centimeter.

Mængden af ​​blodtryk afhænger af tre hovedfaktorer:

1) puls og styrke

2) værdierne af perifer resistens, dvs. tonen i væggene i blodkarrene, hovedsagelig arterioler og kapillærer;

3) cirkulerende blodvolumen.

Der er systolisk, diastolisk, puls og medi-dynamisk tryk.

Systolisk (maksimalt) tryk er det tryk, der afspejler tilstanden i venstre ventrikulær myokardium. Det er 100-130 mm Hg. Art. Diastolisk (minimal) tryk er det tryk, der karakteriserer graden af ​​arteriel vægtone. Ligeledes et gennemsnit på 60-80 mm Hg. Art. Pulstryk er forskellen mellem de systoliske og diastoliske trykværdier. Pulstryk er nødvendigt for åbning af semilunarventiler i aorta og lungestammen under ventrikulær systole. Det er lig med 35-55 mm Hg. Art. Det gennemsnitlige dynamiske tryk er summen af ​​minimum og en tredjedel af pulstrykket. Det udtrykker energien af ​​kontinuerlig bevægelse af blod og er en konstant værdi for en given beholder og organisme.

Værdien af ​​blodtryk kan måles ved to metoder: direkte og indirekte. Ved måling med en direkte eller blodig metode indsættes en glaskanyl eller en nål i den centrale ende af arterien og fastgøres, som er forbundet med en måleanordning med et gummirør. Denne metode registrerer blodtryk under store operationer, for eksempel i hjertet, når konstant trykregulering er nødvendig. I medicinsk praksis måles blodtrykket normalt ved indirekte eller indirekte (lyd) metode.

NS Korotkova (1905) med en tonometer (kviksølv sphygmomanometer D. Riva-Rocci, membran blodtryksmåler til generel brug mv.).

Størrelsen af ​​blodtrykket påvirkes af forskellige faktorer: alder, kropsposition, tidspunkt på dagen, målested (højre eller venstre hånd), kropstilstand, fysisk og følelsesmæssig stress mv. Der findes ingen almindeligt anerkendte standarder for blodtryk for mennesker i forskellige aldre, selvom det vides at med alder hos raske mennesker stiger blodtrykket noget. Men tilbage i 1960'erne, Z.M. Som et resultat af en undersøgelse af 109.000 mennesker i alle aldersgrupper satte Volynsky og dets medarbejdere disse standarder, der blev anerkendt både hjemme og i udlandet. Normale blodtryksværdier bør overvejes:

maksimum - i en alder af 18-90 år i området fra 90 til 150 mm Hg. Art. Og op til 45 år - højst 140 mm Hg. v.;

minimum - i samme alder (18-90 år) i området fra 50 til 95 mm Hg. Art. Og op til 50 år - højst 90 mm Hg. Art.

Den øvre grænse for normalt blodtryk i en alder af 50 år er trykket på 140/90 mm Hg. Art., I en alder af mere end 50 år - 150/95 mm Hg. Art.

Den nederste grænse for normalt blodtryk i alderen fra 25 til 50 år er trykket på 90/55 mm Hg. Art., Op til 25 år - 90/50 mm Hg. Art., Over 55 år - 95/60 mm Hg. Art.

For at beregne det ideelle (forfaldne) blodtryk hos en sund person af enhver alder kan følgende formel anvendes:

Systolisk blodtryk = 102 + 0,6 x alder;

Diastolisk blodtryk = 63 + 0,4 x alder.

Øget blodtryk over normale værdier kaldes hypertension, nedsænkning - hypotension. Vedvarende hypertension og hypotension kan indikere en patologi og behovet for en lægeundersøgelse.

6. Arteriel puls, dens oprindelse, probingpulser

Arteriel puls kaldes rytmiske oscillationer af arterievæggen på grund af en systolisk stigning i trykket i den. Pulsering af arterierne bestemmes ved forsigtigt at presse den mod den underliggende knogle, oftest i den nederste tredjedel af underarmen. Pulsen er kendetegnet ved følgende hovedtræk:

1) frekvens - antallet af slag pr. Minut

2) rytme - den korrekte veksel af pulsslag;

3) påfyldning - graden af ​​forandring i arteriets volumen bestemt ved styrken af ​​pulsslaget

4) spænding - kendetegnet ved den kraft, der skal påtrykkes for at klemme arterien, indtil pulsen forsvinder fuldstændigt.

Pulsen bølge forekommer i aorta på tidspunktet for udvisning af blod fra venstre ventrikel, når trykket i aorta stiger og dets væg strækker sig. Den øgede trykbølge og oscillationer i arterievæggen forårsaget af denne strækning spredes med en hastighed på 5-7 m / s fra aorta til arterioler og kapillærer, der overstiger 10-15 gange den lineære hastighed af blodgennemstrømningen (0,25-0,5 m / s).

Pulskurven optaget på et papirtape eller fotografisk film kaldes et sphygmogram. På aorta og store arteries sphygmogram er der:

1) anakrotisk stigning (anakrot) - på grund af en systolisk stigning i tryk og strækning af arterievæggen forårsaget af

2) katakrotisk afstamning (katakrot) - på grund af et trykfald i ventriklen i slutningen af ​​systolen;

3) incisuru - dyb udgravning - vises i øjeblikket af ventrikulær diastol;

4) Dicrotisk løftning - en sekundær bølge af forhøjet tryk som følge af at skubbe blod fra aorta-semilunarventiler.

Pulsen kan mærkes på steder, hvor arterien er tæt på knoglen. Sådanne steder er: for den radiale arterie - den nedre tredjedel af underarmens forreste overflade, den midterste tredje del af skulderen, den fælles carotide - den forreste overflade af den tværgående proces af VI-halshvirvelen, den overfladiske tidsmæssige - den tidlige region, fronten - vinklen af ​​mandiblen foran tyggemuskulaturen, femoral - inguinal område, for fodens dorsalarterie - fodens dorsum mv. Pulsen har en stor diagnostisk værdi i medicin. For eksempel kan en erfaren læge ved at trykke på arterien, indtil pulsationen er helt stoppet, ret præcist bestemme værdien af ​​blodtrykket. I hjertesygdomme kan man se forskellige former for rytmeforstyrrelser - arytmier. Med tromboangiitis obliterans ("intermitterende claudication") kan der være et fuldstændigt fravær af pulsation af fodens dorsalarterie mv.

Dato tilføjet: 2015-09-14; Visninger: 9653; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Blodtryksregulering

Vedligeholdelse af et normalt blodtryksniveau i hovedarterierne er den vigtigste betingelse, der er nødvendig for at sikre blodgennemstrømning, der er tilstrækkelig til kroppens behov. Reguleringen af ​​blodtryksniveauet udføres af et komplekst multikontourfunktionssystem, hvori principperne for trykregulering anvendes med hensyn til afvigelse og (eller) forstyrrelse. Ordningen med et sådant system, bygget på grundlag af principperne i teorien om funktionelle systemer PK Anokhin, præsenteret i fig. 1.17. Som i ethvert andet funktionelt system til regulering af parametre for kroppens indre miljø, er det muligt at skelne i det en justerbar indikator, hvilket er niveauet for blodtryk i aorta, store arterielle fartøjer og hjertehulrum.

Fig. 1.17. Ordning af det funktionelle system af blod AD-regulering: 1-3 - impulser fra extero-, intero-proprioceptorer

En direkte vurdering af niveauet af blodtryk udføres af baroreceptorerne af aorta, arterier og hjerte. Disse receptorer er mekanoreceptorer, der dannes af slutningen af ​​afferente nervefibre og reagerer på graden af ​​spænding i blodtrykket i vaskulærvæg og hjerte ved at ændre antallet af nerveimpulser. Jo højere tryk, desto større er frekvensen af ​​nerveimpulser, der genereres i nerveenderne, der danner baroreceptorerne. Fra receptorer langs de afferente nervefibre IX og X par kraniale nerver, signalflow om den aktuelle værdi af blodtrykket overføres til nervecentrene, der regulerer blodcirkulationen. De modtager information fra kemoreceptorer, der styrer blodgassens spændinger, fra receptorer af muskler, led, sener, såvel som fra exteroreceptorer. Aktiviteten af ​​neuroncentrene, som regulerer blodtryk og blodgennemstrømning, afhænger også af indflydelsen af ​​højere hjerneområder på dem.

En af de vigtige funktioner i disse centre er dannelsen af ​​arterielt blodtryk indstillet til regulering (setpunkt). Baseret på en sammenligning af oplysninger om størrelsen af ​​det aktuelle tryk ind i centrene med dets specificerede niveau for regulering danner nervecentrene en strøm af signaler, der overføres til effektororganer. Ved at ændre deres funktionelle aktivitet kan man direkte påvirke niveauet af arterielt blodtryk og tilpasse dets værdi til kroppens aktuelle behov.

Effektororganerne omfatter: hjertet, gennem hvilken indflydelse pumpefunktionen (slagvolumen, hjertefrekvens, IOC) kan påvirke blodtryksniveauet; glatte myocytter i vaskulærvæggen gennem indflydelse på tonen, som du kan ændre blodkarrets modstand mod blodgennemstrømning, blodtryk og blodgennemstrømning i organer og væv; nyrer gennem påvirkning af udskillelsesprocesser og reabsorption af vand, hvor det er muligt at ændre volumenet af cirkulerende blod (BCC) og dets tryk blod depot, rød knoglemarv, blodkar i mikrovaskulaturen, i hvilken gennem aflejring, dannelse og destruktion af røde blodlegemer, filtrerings- og reabsorptionsprocesser kan påvirke BCC, dets viskositet og tryk. Gennem indflydelsen på disse effektororganer og væv kan mekanismerne af neurohumoral regulering af organismen (MNGR) ændre blodtrykket i overensstemmelse med niveauet i CNS og tilpasse det til organismens behov.

Det funktionelle system for blodcirkulationsregulering har forskellige indflydelsesmekanismer på effektororganernes og vævets funktioner. Blandt dem er mekanismerne i det autonome nervesystem, adrenalhormoner, ved hjælp af hvilke du kan ændre hjertearbejdet, blodets lumen (modstand) og påvirke blodtrykket i blodet øjeblikkeligt (i sekunder). I et funktionelt system anvendes signalmolekyler (hormoner, vaskulære aktive stoffer i endotelet og anden natur) meget til at regulere blodcirkulationen. Der kræves dusinvis af minutter for deres frigivelse og virkning på målceller (glatte myocytter, epitel af nyretubuli, hæmatopoietiske celler osv.), Og det kan tage længere tid at ændre BCC og dets viskositet. Derfor skelnes der ifølge hastigheden af ​​implementeringen af ​​effekten på blodtryk, mekanismer for hurtig respons, mellemlangtidsrespons, langsomme reaktion og langtidseffekt på blodtryk.

> Mekanismerne til hurtig reaktion og hurtig indflydelse på ændringer i blodtrykket opnås gennem refleksmekanismerne i det autonome nervesystem (ANS). Principperne for strukturen af ​​neurale veje i reflekserne af ANS er omtalt i kapitlet om det autonome nervesystem.

Refleksreaktioner på ændringer i blodtryk kan ændre mængden af ​​blodtryk i sekunder og derved ændre hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i karrene, transcapillær udveksling. Mekanismerne til hurtig respons og refleksregulering af blodtryk aktiveres, når der sker en skarp ændring i blodtrykket, en ændring i blodgassammensætningen, cerebral iskæmi og psyko-følelsesmæssig ophidselse.

Enhver refleks initieres ved at sende receptorsignaler til reflekscentrene. Pladser af akkumulering af receptorer, der reagerer på en type af virkninger, kaldes ofte refleksogene zoner. Det er allerede kort sagt blevet nævnt, at receptorer, der opfatter ændringer i blodtryksværdier, kaldes baroreceptorer eller strækmekanoreceptorer. De reagerer på udsving i blodtrykket i blodet, hvilket forårsager større eller mindre udstrækning af vaskulære vægge ved at ændre den potentielle forskel på tværs af receptormembranen. Hovedmængden af ​​baroreceptorer er koncentreret i de refleksogene zoner i de store beholdere og i hjertet. De vigtigste af dem til regulering af blodtrykket er zoner i aortabuen og karotid sinus (forgreningspunktet af den fælles carotidarterie i de indre og ydre carotidarterier). I disse refleksogene zoner koncentreres ikke kun baroreceptorer, men også kemoreceptorer, som opfatter forandringen i spænding C02 (rS02) og 02 (p02) i arterielt blod.

Afferente nerveimpulser, der opstår i receptorens nerveender, udføres i medulla. Fra de aorta bue receptorer, går de langs den venstre nerve i nerven, som i mennesker passerer i vagus nerverens stamme (den rigtige depressor nerve udfører impulser fra receptorer placeret i begyndelsen af ​​den brachiocephaliske arterielle stamme). Afferente impulser fra carotid sinusreceptorerne består af en gren af ​​en sinotarotidnerven, også kaldet Goering-nerveen (som en del af glossopharyngeal nerve).

Baroreceptorerne i blodkarrene reagerer ved at ændre frekvensen af ​​generering af nerveimpulser til normale udsving i blodtryksniveauer. Under diastole under reduceret tryk (60-80 mm Hg. V.) Antallet af genererede nerveimpulser reduceres, og ved hver ventrikulær systole, når blodtrykket i aorta og arterier stigninger (op til 120-140 mm Hg. V.) Frekvens impulserne, der sendes af disse receptorer til medulla, stiger. Forøgelsen af ​​afferent impulseringen øges gradvist, hvis blodtrykket stiger over det normale. Affære impulser fra baroreceptorerne kommer ind i neuronerne af depressordelen af ​​cirkulationscentret for medulla oblongata og øger deres aktivitet. der er et reciprokt forhold, så ved at øge aktiviteten af ​​neuroner i depressive afdeling inhiberer aktiviteten af ​​neuroner pressor afdeling vasomotorisk midten mellem neuroner depressor og pressor afdelinger af centret.

Neuronerne i trykafsnittet sender aksoner til præganglialneurerne i det sympatiske nervesystem i rygmarven, som inderverer karrene gennem ganglioniske neuroner. Som et resultat af et fald i tilstrømningen af ​​nerveimpulser til præganglioniske neuroner, falder deres tone, og hyppigheden af ​​nerveimpulser, der sendes af dem til ganglioniske neuroner og længere til karrene, falder. Mængden af ​​norepinephrin frigivet fra postganglioniske nervefibre falder, karrene dilaterer og blodtryk falder (figur 1.18).

Parallelt med initieringen af ​​refleksudvidelsen af ​​arteriekarrene for at øge blodtrykket udvikler hurtig reflekshæmning af pumpefunktionen

Fig. 1.18. Indflydelsen af ​​det sympatiske nervesystem på lumen af ​​muskeltype arterielle blodkar og blodtryk i blodet ved dets lave (venstre) og høj (højre) hjertetone. Det opstår som et resultat af at sende en forstærket strøm af signaler fra baroreceptorerne langs de afferente fibre i vagusnerven til neuronerne i nervekernen. Samtidig øges aktiviteten af ​​sidstnævnte, strømmen af ​​efferente signaler sendt gennem fibrene i vagusnerven til cellerne i pacemakeren og det atriale myokardium stiger. Frekvensen og styrken af ​​hjertets sammentrækninger reduceres, hvilket fører til et fald i IOC og bidrager til reduktionen af ​​forhøjet blodtryk i blodet. Således overvåger baroreceptorer ikke kun ændringer i blodtrykket, men deres signaler bruges til at regulere trykket, når det afviger fra det normale niveau. Disse receptorer og de reflekser, der hidrører fra dem, kaldes nogle gange "blodtrykstrygere".

Et andet fokus i refleksreaktionen opstår som reaktion på et fald i blodtrykket i blodet. Det manifesteres af indsnævring af blodkar og øget hjertearbejde, som bidrager til en stigning i blodtrykket i blodet.

Refleks vasokonstriktion og øget hjertefunktion observeres med en stigning i aktiviteten af ​​kemoreceptorer lokaliseret i aorta- og karotidlegemerne. Disse receptorer er allerede aktive ved normal stress i arterielt blod af pC0.2 og p02. De sender konstant en strøm af afledende signaler til neuronerne af pressorafsnittet i det vasomotoriske center og til neuronerne i respiratoriske center af medulla oblongata. Receptoraktivitet 02 stiger med faldende p02 i arterielt blodplasma og C0-receptoraktivitet2 stiger med stigende pC02 og sænkning af pH. Dette er ledsaget af en stigning i at sende signaler i medulla oblongata, øget neuronal aktivitet og kort pressor aktivitet præganglieneuronerne af det sympatiske opdeling af ANS i rygmarven, der sender efferente signaler med højere frekvens til skibene og hjertet. Skibene smalle, hjertet øger hyppigheden og styrken af ​​sammentrækninger, hvilket fører til en stigning i blodtrykket i blodet.

De beskrevne refleksreaktioner af blodcirkulationen hedder deres egen, da deres receptor- og effektor-link tilhører strukturerne i det kardiovaskulære system. Hvis refleksvirkningerne på blodcirkulationen udføres fra den refleksogene zone placeret uden for hjertet og karrene, kaldes sådanne reflekser konjugat. En række af dem (reflekser af Goltz, Danini - Ashner og andre) diskuteres i kapitlet om regulering af hjerteaktivitet. refleks

Holtz manifesteres af det faktum, at når du holder vejret i stedet for et dybt åndedræt og en stigning i trykket i bukhulen, falder hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger. Hvis et sådant fald overstiger 6 sammentrækninger pr. Minut, indikerer dette en øget excitabilitet af neuroner af vagus-kernen. Virkninger på hudreceptorer kan forårsage både inhibering og aktivering af hjerteaktivitet. For eksempel, når de kolde receptorer i huden i abdominalområdet er irriteret, opstår der et fald i hjertefrekvensen.

Under psyko-følelsesmæssig ophidselse aktiveres neuroner i tryksektionen i det vasomotoriske center på grund af stimulerende nedadgående virkninger, hvilket fører til aktivering af neuroner i det sympatiske nervesystem og en stigning i blodtrykket. En lignende reaktion udvikler sig i iskæmi i centralnervesystemet.

Den neuro-reflekseffekt på blodadministration opnås ved eksponering for norepinephrin og adrenalin gennem stimulation af adrenoreceptorer og de intracellulære mekanismer af vaskulære glatte myocytter og hjerte myocytter.

Centre til regulering af blodcirkulationen er placeret i rygmarven, medulla oblongata, hypothalamus og cortex. Mange andre strukturer i centralnervesystemet kan påvirke blodtrykniveauet i blodet og hjerteets arbejde. Disse påvirkninger realiseres hovedsageligt gennem deres forbindelser med midterne i medulla og rygmarv.

For rygmarv centre er præganglioniske neuroner i det sympatiske division ANS (C8 side horn segmenter L3), der sender axoner til ganglieneuroner placeret i prævertebralt og paravertebral ganglier innerverer direkte vaskulære glatte muskelceller og præganglieneuronerne laterale horn (Thl-Th3) som regulerer hjertearbejdet gennem moduleringen af ​​aktiviteten af ​​ganglioniske neuroner af de overvejende cervicale knuder.

Neuronerne i det sympatiske nervesystem i rygmarvenes laterale horn er effektor. Gennem dem, reguleringen af ​​blodcirkulationen medulla centre og højere niveauer af det centrale nervesystem (hypothalamus, den fælles kerne, pons, midthjernen okolovodoprovodnoe grå masse) påvirke tonen i skibene og hjerte. Samtidig tyder eksperimentelle og kliniske observationer på, at disse neuroner refleksivt regulerer blodgennemstrømningen i bestemte områder af vaskulatoren og regulerer selv blodtryksniveauet, når rygmarven ikke kommunikerer med hjernen.

Evne regulering af arteriel blodtryk neuroner i det sympatiske nervesystem rygmarv baseret på det faktum, at deres tone bestemmes ikke kun tributære signaler med overliggende dele af CNS, men også tilstrømningen dertil nerveimpulser fra hjælp af mekaniske, kemo-, termo- og vaskulære smertereceptorer indre organer, hud, muskuloskeletale system. Når tilstrømningen af ​​afferente nerveimpulser til disse neuroner ændres, ændrer deres tone også, hvilket er manifesteret af refleksindsnævring eller udvidelse af blodkar og en stigning eller nedsættelse af blodtrykket. Sådanne refleksvirkninger på blodkarrets lumen fra spinalcentrene af blodcirkulationsregulering tilvejebringer en forholdsvis hurtig refleksforøgelse eller genopretning af blodtryk efter dets fald i betingelserne for at bryde leddene i rygmarven med hjernen.

I medulla oblongata er der et vasomotorisk center åbnet af F.V. Ovsyannikov. Det er en del af det kardiovaskulære eller kardiovaskulære center af centralnervesystemet (se refleksregulering af hjertet i dette kapitel). Især i den retikulære dannelse af medulla oblongata sammen med neuroner, der styrer vaskulær tone, er neuroner i hjertet reguleringscenter. Det vasomotoriske center er repræsenteret af to sektioner: pressor, aktiveringen af ​​neuroner, som forårsager vasokonstriktion og en stigning i blodtrykket i blodet og depressor, hvor aktiveringen af ​​neuroner fører til et fald i blodtrykket.

Som det fremgår af fig. 1.19, modtager neurorerne af tryk- og depressorafdelinger forskellige afferenssignaler og forbindes på forskellige måder med effektorneuroner. Neuroner pressor kort modtager afferente fibre signaler IX og X kranienerver fra kemoreceptorer fartøjer signaler fra kemoreceptorernes medulla neuroner i det respiratoriske center, hypothalamus neuroner og neuroner i hjernebarken.

Axons af neurons af trykafsnittet danner excitatoriske synapser på kroppene af de preganglioniske sympatiske neuroner i thoracolumbic rygmarven. Med stigende aktivitet sender neuronerne af trykafsnittet en øget strøm af efferente nerveimpulser til neuronerne.

Fig. 1.19. Skematisk repræsentation af strukturen og forbindelserne mellem centrene for refleksregulering af blodcirkulationen (A. Schmidt, 2005)

den sympatiske deling af rygmarven, der øger deres aktivitet og dermed aktiviteten af ​​de ganglioniske neuroner, der udfører hjertets indre og blodkarrene (figur 1.20).

Selv under hvilevilkår har præganglone-neuroner i spinalcentre tonisk aktivitet og sender konstant signaler til ganglioniske neuroner, som igen sender sjældne nerveimpulser (frekvens 1-3 Hz) til karrene. En af årsagerne til genereringen af ​​disse nerveimpulser er ankomsten til neuronerne i spinalcentrene af nedadgående signaler fra en del af trykkens neuroner

Fig. 1.20. Response af baroreceptorer, neuroner i det kardiovaskulære center til ændringer i blodtryk og refleksvirkninger på hjerteets arbejde og karrets lumen (Schmidt, 2005)

afdeling med spontan, pacemaker-lignende aktivitet. Den spontane aktivitet af neurons af trykafsnittet, præganglion-rygsøjlen centrerer til regulering af blodcirkulationen og ganglion-neuronerne er således i en hvilestatus kilde til den sympatiske nervers toniske aktivitet, som har en vasokonstrictorvirkning på karrene.

Den øgede aktivitet af præganglioniske neuroner forårsaget af øget strøm af signaler fra trykafsnittet har en stimulerende effekt på hjertearbejdet, tonen i de arterielle og venøse kar. Desuden er de aktiverede neuroner i tryksektionen i stand til at inhibere aktiviteten af ​​neurons af depressorsektionen.

Separate pools af neuroner i trykafsnittet kan have en stærkere virkning på visse områder af vaskulærlaget. Således fører eksiteringen af ​​nogle af dem til en større indsnævring af nyreskibene, og excitering af andre fører til en signifikant indsnævring af mavetarmkanalens kar og mindre indsnævring af skeletmuskelkernens kar. Inhibering af neurons aktivitet i tryksektionen fører til et fald i blodtrykket på grund af eliminering af vasokonstrictor-effekten, undertrykkelsen eller tabet af den refleksstimulerende virkning af det sympatiske nervesystem på hjertet under stimulering af kemo og baroreceptorer.

Neuronerne i depressorafdelingen i det medulla oblongata vasomotoriske center modtager afferente signaler gennem fibre IX og X i kranierne fra barorceptorerne af aorta, kar, hjerte og også fra neuronerne i det hypotalamiske center for blodcirkulationsregulering fra neurons af det limbiske system og den cerebrale cortex. Med en stigning i deres aktivitet hæmmer de aktiviteten af ​​neurons af trykafsnittet og kan reducere eller eliminere aktiviteten af ​​præganglioniske neuroner af den sympatiske del af rygmarven gennem hæmmende synaps.

Mellem depressor og pressor afdelinger er der gensidige relationer. Hvis der under påvirkning af afferente signaler er spændingen ophidset, fører dette til inhibering af trykafsnittets aktivitet, og sidstnævnte sender en lavere frekvens af efferente nerveimpulser til rygmarvenes neuroner, hvilket forårsager mindre vasokonstriktion. Et fald i aktiviteten af ​​spinalneuroner kan føre til ophør af afsendelsen af ​​efferente nerveimpulser til karrene af dem, hvilket får fartøjerne til at ekspandere til lumen, bestemt af niveauet af basaltonen af ​​glatte myocytter i deres væg. Når skibene udvides, øges blodgennemstrømningen gennem dem, OPS falder og blodtrykket falder.

I hypothalamus er der også grupper af neuroner, hvis aktivering forårsager en ændring i hjertets arbejde, reaktionen af ​​blodkar og påvirker blodadministrationen. Disse effekter kan realiseres af hypothalamiske centre gennem en ændring i tonen i ANS. Husk, at en stigning i aktiviteten af ​​de neurale centre i den forreste hypothalamus ledsages af en stigning i tonen i den parasympatiske opdeling af ANS, et fald i hjertepumpens funktion og blodtryk. En stigning i neurale aktiviteter i den bageste hypothalamus ledsages af en stigning i tonen i den sympatiske sektion af ANS, en forøgelse af hjertets arbejde og en stigning i blodtrykket i blodet.

Hypothalamiske centre for blodcirkulation regulering spiller en ledende rolle i mekanismerne for integration af funktionerne i det kardiovaskulære system og andre vegetative funktioner i kroppen. Det er kendt, at kardiovaskulærsystemet er en af ​​de vigtigste i termoreguleringens mekanismer, og dets aktive anvendelse i termoreguleringsprocesserne indføres af hypotalamiske centre for regulering af kropstemperaturen (se "Termoregulering"). Kredsløbssystemet reagerer aktivt på ændringer i blodglukoseniveauet, det osmotiske tryk i blodet, som hypothalamusneuronerne er yderst følsomme overfor. Som reaktion på et fald i blodsukkerniveauet øges det sympatiske nerves tone, og med en stigning i blodets osmotiske tryk i hypothalamus dannes vozopressin - et hormon, som har en konstruttende virkning på karrene. Hypothalamus påvirker blodcirkulationen gennem andre hormoner, hvis sekretion styres af sympatisk ANS (adrenalin, norepinephrin) og hypotalamiske frigørelser og statiner (kortikosteroider, kønshormoner).

Strukturerne i det limbiske system, som er en del af hjernens emotiogene regioner, gennem forbindelser med de hypotalamiske centre for blodcirkulationsregulering, kan have en udtalt virkning på hjerteets funktion, vaskulær tone og blodtryk. Et eksempel på en sådan effekt er den velkendte stigning i hjertefrekvensen, PP og blodtrykket i angst, utilfredshed, vrede og følelsesmæssige reaktioner af en anden oprindelse.

Den cerebrale cortex påvirker også hjertets funktion, vaskulær tone og blodtryk gennem forbindelser med hypothalamus og neuroner i det kardiovaskulære center af medulla oblongata. Den cerebrale cortex kan påvirke blodcirkulationen ved at deltage i reguleringen af ​​frigivelsen af ​​binyrerne i blodet. Lokal irritation af motorcortex forårsager en stigning i blodgennemstrømningen i musklerne, hvor sammentrækning er initieret. Vigtigt er refleksmekanismerne. Det er kendt, at på grund af dannelsen af ​​betingede vasomotoriske reflekser kan ændringer i blodcirkulationen iagttages i præstationsstaten, inden muskelkontraktion begynder, når hjertepumpens funktion stiger, blodtrykket i blodet øges, og blodstrømmen i musklerne stiger. Sådanne ændringer i blodcirkulationen forbereder kroppen til at udøve fysisk og følelsesmæssig stress.

> Mekanismerne for mellemlangtidsrespons på ændringer i blodtrykket begynder at virke i flere minutter og timer.

Blandt mekanismerne for mellemfristet respons spiller en vigtig rolle af nyrernes mekanismer. Således reagerer cellerne i sit juxtaglomerulære apparat med et langvarigt fald i blodtrykket og derved et fald i blodgennemstrømningen gennem nyren ved at frigive reninenzymet i blodet under påvirkning af2- Plasma globulin danner angiotensin I (AT I), og AT II dannes derfra under påvirkning af angiotensin-konverterende enzym (ACE). AT II forårsager sammentrækning af glatte muskelceller i vaskulærvæggen og har en stærk vasokonstrictorvirkning på arterierne og venerne, øger venøs blods tilbagevenden til hjertet, EI og øger blodtrykket i blodet. En stigning i niveauet af renin i blodet ses også med en stigning i tonen i den sympatiske sektion af ANS og et fald i niveauet af Na + ioner i blodet.

Mekanismerne for mellemfristet respons på ændringer i blod-AD inkluderer ændringer i transcapillær udveksling af vand mellem blod og væv. Ved langvarig stigning i blodtrykket øges filtreringen af ​​vand fra blodet ind i vævet. På grund af frigivelsen af ​​væske fra vaskulærlaget reduceres BCC, hvilket hjælper med at reducere blodtrykket. Tilbagevirkninger kan udvikle sig med et fald i blodtrykket. Konsekvensen af ​​overdreven filtrering af vand i vævet med en stigning i blodtrykket i blodet kan være udviklingen af ​​vævsødem, observeret hos patienter med arteriel hypertension.

Blandt de mellemfristede mekanismer til regulering af blodtryk indbefatter mekanismer forbundet med reaktionen af ​​glatte myocytter i vaskulærvæggen til en langvarig stigning i blodtrykket. Med en langvarig forhøjelse af blodtrykket observeres stress-afslapning af blodkar - afslapning af glatte myocytter, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar, et fald i perifer resistens mod blodgennemstrømning og et fald i blodtrykket.

> Mekanismer med langsomme reaktioner på ændringer i blodtryk og dysregulering begynder at virke inden for dage og måneder efter, at det ændres. De vigtigste af disse er nyrlemekanismer til regulering af blodtryk, implementeret gennem en ændring i BCC. Ændringen i BCC opnås gennem indflydelse fra signalmolekylerne af renin-angiotensin H-aldosteronsystemet, det natriuretiske peptid (NUP) og det antidiuretiske hormon (ADH) ved filtrering og reabsorption af Na + ioner, filtrering og reabsorption af vand og urinudskillelse.

Med et højt blodtryk i blodet øges udskillelsen af ​​væske med urin. Dette fører til et gradvist fald i mængden af ​​væske i kroppen, et fald i BCC, et fald i blodets venøse tilbagevenden til hjertet, et fald i EI, IOC og BP. Hovedrollen i reguleringen af ​​renal diurese (mængden af ​​udskilt urin) spilles af ADH, aldosteron og LUP. Med en stigning i blodniveauet af ADH og aldosteron øger nyrerne tilbageholdelsen af ​​vand og natrium i kroppen, hvilket bidrager til en stigning i blodtrykket i kroppen. Under indflydelse af NUP øges udskillelsen af ​​natrium og vand i urinen, diuresis øges, bcc falder, hvilket ledsages af et fald i blodtrykket i blodet.

Niveauet af ADH i blodet og dets dannelse i hypothalamus afhænger af BCC, værdien af ​​blodtrykket i blodet, dets osmotiske tryk og niveauet i blodet AT II. Således øges niveauet af ADH i blodet med et fald i BCC, et fald i blodtrykket, en stigning i blodets osmotiske tryk, en stigning i blodets niveau af AT II. Hertil kommer, at frigivelsen af ​​ADH i blodet ved hypofysen påvirkes af en tilstrømning af afferente nerveimpulser fra baroreceptorerne, atriale strækreceptorer og store vener ind i vasomotoriske centrum af medulla oblongata. Med en stigning i signalstrømmen som følge af atriens og de store blodårers strækning er der et fald i frigivelsen af ​​ADH i blodet, et fald i vandreabsorption i nyrerne, en stigning i diurese og et fald i BCC.

Niveauet af aldosteron i blodet styres af virkningen på cellerne i det glomerulære lag af binyrerne AT II, ​​ACTH, ioner Na + og K +. Aldosteron stimulerer syntesen af ​​protein - en bærer af natrium og øger reabsorptionen af ​​natrium i nyretubuli. Aldosteron reducerer derved vandudskillelse af nyrerne, øger BCC og forbedre blod AP, BP stigning blod ved forøgelse af følsomheden af ​​vaskulære glatte muskelceller for indvirkning af vasokonstriktorer (epinephrin, angiotensin).

Hovedmængden af ​​LUP er dannet i det atriale myokardium (i forbindelse med hvilket det også kaldes atriopeptid). Dens frigivelse i blodet stiger med stigende atrielstrækning, for eksempel under betingelser med forhøjet BCC og venet tilbage. Det natriuretiske peptid bidrager til et fald i blodtrykket ved at reducere reabsorptionen af ​​Na + ioner i nyretubuli, hvilket øger udskillelsen af ​​Na + ioner og vand i urinen og sænker BCC. Derudover har LUP en ekspanderende virkning på blodkar, blokering af calciumkanalerne af glatte myocytter i vaskulærvæggen, nedsættelse af aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet og dannelsen af ​​endothelin. Disse effekter af LUP ledsages af et fald i resistensen mod blodgennemstrømning og fører til et fald i blodtrykket.

Blodtryk fysiologi

Forside> Dokument

Blodtryk Fysiologi.

Blodtryk - blodtryk på væggene i blodkar og hjertekamre; den vigtigste energiparameter i kredsløbssystemet, sikring af kontinuitet i blodgennemstrømningen i blodkar, diffusion af gasser og filtrering af opløsninger af blodplasmaingredienser gennem kapillærmembraner i vævet (metabolisme) såvel som i renalglomeruli (dannelse af urin).

I overensstemmelse med den anatomiske og fysiologiske adskillelse kardiovaskulære system skelne mellemkardiale, arterielle, kapillære og venøse K. d., målt enten i millimeter vandkolonne (i blodårerne) eller millimeter kviksølv (i andre fartøjer og i hjertet). Den anbefalede, ifølge det internationale system af enheder (SI), er udtrykket af K.-værdier i pascaler (1 mmHg = 133,3 Pa) ikke anvendt i lægepraksis. Arteriekarrene, hvor Kd., Som i hjertet, signifikant varierer afhængigt af fasen af ​​hjertecyklussen, skelne systolisk og diastolisk (slutdiastolisk) blodtryk og puls amplituden af ​​svingningerne (forskellen mellem værdierne af systolisk og diastolisk blodtryk) eller puls BP. Gennemsnittet af ændringerne i hele hjertesyklusen, størrelsen af ​​K. d., Som bestemmer den gennemsnitlige blodstrømshastighed i karrene, kaldes det gennemsnitlige hæmodynamiske tryk.

K. måling. Tilhører de mest anvendte yderligere metoder patientundersøgelse, for det første er detekteringen af ​​ændringer i K. d. vigtig i diagnosen af ​​mange sygdomme i det kardiovaskulære system og forskellige patologiske tilstande; For det andet kan en kraftigt markeret stigning eller fald i K. d. i sig selv være årsagen til alvorlige hæmodynamiske lidelser, der truer patientens liv. Den mest almindelige måling af blodtryk i den systemiske cirkulation. På et hospital må du om nødvendigt måle trykket i ulnar eller andre perifere årer. I specialiserede afdelinger med diagnostisk formål måler de ofte CD i hjertehulrum, aorta, i pulmonal stamme og nogle gange i portalerne. For at kunne evaluere nogle vigtige parametre for systemisk hæmodynamik er det i nogle tilfælde nødvendigt at måle det centrale venetryktryk i den øvre og nedre vena cava.

Blodtryk er karakteriseret ved den kraft, som blod virker på væggene i blodkarene vinkelret på deres overflade. Værdien af ​​C. d. På hvert givet tidspunkt afspejler niveauet af potentiel mekanisk energi i vaskulærlejet, der er i stand til at omdanne til en kinetisk energi af blodgennemstrømningen i karrene eller ind i arbejdet brugt til filtrering af opløsninger gennem kapillærmembraner, når trykket falder. Da energi forbruges til at understøtte disse processer, falder KD.

En af de vigtigste betingelser for dannelsen af ​​K. d. I blodkarrene er det, at de er fyldt med blod i et volumen, der svarer til kapaciteten af ​​vaskulær hulrum. De elastiske vægge af karrene udøver elastisk modstand mod deres strækning ved hjælp af mængden af ​​injiceret blod, hvilket normalt afhænger af graden af ​​glat muskelspænding, dvs. vaskulær tonus. I et isoleret vaskulært kammer frembringer vækkets elastiske spændingskræfter balancekræfter i blodtrykket. Jo højere kammermurens tone er, desto mindre er dens kapacitet og jo højere blodforsyningen med et konstant blodvolumen indeholdt i kammeret og med en konstant vaskulær tone K. jo højere blodvolumen pumpes ind i kammeret. Under de egentlige betingelser for blodcirkulationen er C. afhængigheden af ​​blodet indeholdt i karrene (cirkulerende blodvolumen) mindre forskellig end i forhold til en isoleret beholder, men det manifesterer sig i tilfælde af patologiske ændringer i massen af ​​cirkulerende blod, for eksempel et kraftigt fald i K. på. blodtab eller et fald i plasmavolumen på grund af dehydrering. Tilsvarende falder KD, når den patologiske forøgelse i vaskulatsens kapacitet, for eksempel på grund af akut systemisk hypotension af venerne.

Den vigtigste energikilde for blodindsprøjtning og dannelsen af ​​blodtryk i hjerte-kar-systemet er hjertets arbejde som en injektionspumpe. Den eksterne kompression af skibe (hovedsageligt kapillærer og vener) ved kontrakterende skeletmuskler, periodiske bølgelignende sammentrækninger af vener samt virkningen af ​​tyngdekraften (blodvægt), der især påvirker værdien af ​​C., i vener.

Intrakardial tryk i hulrummene i forkamrene og hjertekamrene af hjertet varierer meget faser af systole og diastole, forkamrene og tynde det er også i det væsentlige uafhængigt af de intrathorakale trykfluktuationer af åndedræt faser, undertiden tage indåndingsfase negative værdier. Ved begyndelsen af ​​diastolen, når myokardiet er afslappet, opstår fyldning af hjertekamrene med blod ved et minimumstryk i dem tæt på nul. Under den atriale systole er der en lille stigning i trykket i dem og i hjertets ventrikler. Trykket i højre atrium, normalt ikke mere end 2-3 mm Hg. Art, forvekslet med det såkaldte phlebostatiske niveau, i forhold til hvilket estimere værdien af ​​K. d. I blodårens cirkulære blodårer og andre blodkar.

Under ventrikulær systole, når hjerteventilerne lukkes, udnyttes næsten hele energien af ​​ventrikulær muskelkontraktion på den volumetriske kompression af blodet indeholdt i dem og danner den reaktive spænding i form af tryk. Intraventriculært tryk øges, indtil det i venstre ventrikel ikke overstiger trykket i aorta og i det rigtige forsøg - trykket i lungekroppen og derfor åbner ventilerne på disse beholdere og blod udvises fra ventriklerne, hvorefter diastolen begynder og d. i ventriklerne falder skarpt.

Blodtrykket genereres af energien af ​​ventrikulær systole under udvisning fra deres blod, når hver ventrikel og arterier dens tilsvarende cirkulation bliver enkelt kamera, og komprimering af blod ventrikulære vægge strækker sig til blod i arteriernes kufferter, og uddriver arterierne, der forsyner blod erhverver kinetisk energi, lig med halvdelen af ​​produktet af massen af ​​denne del ved kvadratet af eksilraten. Følgelig er den energi, der frembringes af arteriel blod i eksilperioden, af større betydning, jo større hjerteets slagvolumen og jo højere eksilhastigheden afhænger af størrelsen og hastigheden af ​​forøgelse af intraventrikulært tryk, dvs. fra kraften til at reducere ventriklerne. Jerky, i form af en stift, blodgennemstrømningen fra hjerte ventriklerne forårsager en lokal strækning af væggene i aorta og pulmonal bagagerum og genererer et tryk chokbølge som spredes med en mur af lokal udvidelse bevægelse langs længden af ​​arterien bevirker dannelsen af ​​blod puls; et grafisk display af sidstnævnte i form af et sphygmogram eller plethysmogram svarer til displayet af dynamikken i C. i karret i overensstemmelse med faser af hjertesyklusen.

Hovedårsagen til omdannelsen af ​​størstedelen af ​​energi fra hjertemængden til arterielt tryk og ikke til strømmenes kinetiske energi er resistens mod blodgennemstrømning i karrene (jo større, jo mindre er deres lumen, deres længde og højere blodviskositet), der hovedsagelig dannes ved periferien af ​​arteriellejen, små arterier og arterioler, der hedder resistensbeholdere eller resistive kar. Vanskeligheden ved blodgennemstrømning på niveauet af disse fartøjer skaber inhibering af strømning i arterierne, som er lokaliseret proximalt fra dem og betingelser for blodkompression under udstødningen af ​​dets systoliske volumen fra ventriklerne. Jo højere perifermotstanden, størstedelen af ​​energien i hjerteproduktionen omdannes til en systolisk stigning i blodtryk, bestemmelse af pulstrykets størrelse (delvist energi omdannes til varme fra friktion af blod mod væggene i blodkar). Den rolle perifere modstandsdygtighed over for blodgennemstrømning i blodbanens dannelse. Illustreres levende af forskellene i blodtryk i de store og små cirkler af blodcirkulationen. I sidstnævnte har en kort og bred blodbanen, blodgennemstrømning modstand er betydeligt mindre end i den systemiske cirkulation, således at trykket i den pulmonale bagagerummet på omkring 6 gange mindre ved samme hastighed udvisning identiske systoliske volumener blod fra venstre og højre ventrikel end i aorta.

Systolisk blodtryk består af værdierne for puls og diastolisk tryk. Dens sande værdi, kaldet lateralt systolisk blodtryk, kan måles ved hjælp af et manometrisk rør indsat i lumen af ​​arterien vinkelret på blodstrømens akse. Hvis du pludselig stopper blodgennemstrømningen i arterien ved fuldstændigt at klemme den distalt til det manometriske rør (eller positionere lumen af ​​røret mod blodstrømmen), øges det systoliske blodtryk øjeblikkeligt på grund af blodstrømmenes kinetiske energi. Denne højere værdi af K. d. Kaldes endelig eller maksimalt eller fuldt systolisk blodtryk, fordi det svarer til næsten fuld blod energi under systole. Både den laterale og maksimale systoliske kræft i arterierne i en persons lemmer kan måles blodløs ved hjælp af Savitskys arterielle tacho-oscillografi. Ved måling af blodtryk bestemmer Korotkov værdierne for det maksimale systoliske blodtryk. Værdien af ​​dens normale i hvile er 100-140 mm Hg. Art., Lateral systolisk blodtryk er normalt 5-15 mm under maksimum. Den sande værdi af puls BP defineres som forskellen mellem lateralt systolisk og diastolisk tryk.

Diastolisk blodtryk er dannet på grund af elasticiteten af ​​væggene i arterielle trunker og deres store grene, der sammen danner træk-arterielle kamre, kaldet kompression (aortoarterielt kammer i den store cirkulation og lungekroppen med sine store grene - i de små). I et stift rørsystem vil stoppet af udtømning af blod i dem, som forekommer i diastol efter lukning af aorta og lungekapslens ventiler, føre til en hurtig forsvinden af ​​det tryk, der optrådte under systolen. I et ægte vaskulært system akkumuleres energien af ​​systolisk vækst i blodtrykket i en stor del af det i form af elastisk spænding af de strakte elastiske vægge i arterielle kamre. Den højere perifer modstand mod blodgennemstrømning, de længere disse elastiske kræfter giver mængden af ​​arterieblod i kompressionskamrene samtidig opretholde K. d., Hvis værdi som blodgennemstrømningen i kapillærerne og aftager væggene i aorta og pulmonal bagagerum gradvist aftager mod slutningen diastole (den mere end længere end diastol). Normal diastolisk Til. I lungecirkulationens arterier er 60-90 mm Hg. Art. I normal eller øget minutvolumen (minutvolumen af ​​blodcirkulation) acceleration af hjertefrekvensen (kort diastole) eller signifikant stigning perifere modstand mod blodgennemstrømning forårsager en stigning i diastolisk blodtryk, fordi lige udstrømning af blod fra arterierne, og tilføjelser til dem blod fra hjertet opnås ved høj spænding og dermed større elastisk spænding af væggene i arteriekamrene i slutningen af ​​diastolen. Hvis elasticiteten af ​​arterielle trunker og store arterier går tabt (for eksempel med åreforkalkning), det diastoliske blodtryk falder, fordi En del af energien i hjerteproduktionen, der er akkumuleret i de arterielle kamre normalt udstrakte vægge, bruges til yderligere stigning i systolisk blodtryk (med en stigning i puls) og acceleration af blodgennemstrømning i arterierne i eksilperioden.

Den gennemsnitlige hæmodynamiske eller gennemsnitlige Q er gennemsnittet af alle dens variable værdier over hjertecyklussen, defineret som forholdet mellem området under kurven for trykændringer i cyklusens varighed. I ekstremiteternes arterier kan den gennemsnitlige K. d. Bestemmes nøjagtigt ved hjælp af tacho-oscillografi. Normalt er det 85-100 mm Hg. Art, nærmer sig størrelsen af ​​det diastoliske blodtryk jo større jo længere diastol. Middelt arterielt tryk har ikke pulsoscillationer og kan kun variere inden for flere hjertecykluser og er derfor den mest stabile indikator for blodenergi, hvis værdier bestemmes næsten kun af værdierne af minutvolumen af ​​blodforsyningen og total perifer resistens over for blodgennemstrømning.

I arterioler, der giver størst modstand mod blodgennemstrømning, forbruges en væsentlig del af den samlede energi af arterielt blod for at overvinde det; pulsoscillationer K. d. i dem glattes, den gennemsnitlige K. d. sammenlignet med intra-aorta falder ca. 2 gange.

Kapillærtryk afhænger af tryk i arteriolerne. Kapillærernes vægge har ingen tone; Kapillærlejens totale lumen bestemmes af antallet af åbne kapillærer, som afhænger af prækapillære sphincters funktion og størrelsen K. til. i precapillarierne. Kapillærer åbnes og forbliver kun åbne med positivt transmuraltryk - forskellen mellem K. d. Inde i kapillær- og vævstryk, der presser kapillæren udefra. Afhængigheden af ​​antallet af åbne kapillærer fra K. d. Precapillaries at tilvejebringe en form for selvregulering af konstansen af ​​kapillaren K. d. Jo højere Kd. Precapillaries i, de mere talrige åbne kapillærer mere af deres clearance og kapacitet, og dermed, i højere grad falder K. på kapillærlejers arterielle segment. Takket være denne mekanisme er den gennemsnitlige K. d. I kapillærer kendetegnet ved relativ stabilitet; på arterielle segmenter af lungecirkulationens kapillærer er det 30-50 mm Hg. Art. Og på de venøse segmenter i forbindelse med energiforbruget for at overvinde modstanden langs kapillærlængden og filtrering falder den til 25-15 mm Hg. Art. Værdien af ​​venetrykket har en signifikant effekt på kapillær K. d. Og dens dynamik gennem kapillæren.

Det venøse tryk på postkapillær segmentet adskiller sig lidt fra C. i den venøse del af kapillærerne, men falder signifikant gennem den venøse seng og når en værdi i de centrale vener, der ligger tæt på trykket i atriumet. I perifer vener placeret på niveauet af højre atrium. K. d. Normalt overstiger det sjældent 120 mm vand. Art., Som kan sammenlignes med størrelsen af ​​blodsøjlens tryk i vener af underekstremiteterne med kroppens lodrette stilling. Gravitationsfaktorens deltagelse i dannelsen af ​​venetryk er den mindste i kroppens horisontale position.. Under disse betingelser K. d i perifere vener hovedsagelig dannet ved hjælp af energien af ​​blodgennemstrømningen i dem fra kapillærerne og afhænger modstanden af ​​udstrømning af blod fra venerne (normal og fortrinsvis intraatrial intrathoracic tryk) og i mindre grad - på tonen i vener, som bestemmer deres evne til blod ved et givet tryk og følgelig hastigheden af ​​venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet. Patologisk vækst af venøs K. d. I de fleste tilfælde skyldes en overtrædelse af udstrømningen af ​​blod fra dem.

Den relativt tynde væg og store overflader vener skabe forudsætninger for en distinkt virkning på venøs K. d. Eksterne trykændringer forbundet med sammentrækning af skeletmuskler, men også uden for (i de kutane vener), intratorakal (især i de centrale vener) og intraperitoneal (i portalen systemet vener) tryk. I alle vener fluktuerer K. d. Afhængigt af respirationscyklens faser, falder de fleste af dem, når du indånder og øger som du trækker vejret ud. Hos patienter med bronchial obstruktion detekteres disse udsving visuelt, når de undersøger de livmoderhalsåre, som svulmer kraftigt i udåndingsfasen og fuldstændigt falder sammen under indånding. Pulseoscillationer af C. d. Er svagt udtrykt i de fleste dele af den venøse seng, idet de har hovedpulsering af arterierne i nærheden af ​​venerne (pulspulsationer af D. kan overføres til det centrale og tæt på venerne i højre atrium, hvilket afspejles i puls). En undtagelse er porten Wien, hvor K d. Puls oscillation kan have, vi forklare forekomsten af ​​hjerte under systole såkaldt hydraulisk ventil deri til passage af blodet til leveren (på grund af systolisk gain Kd. Puljen hepatiske arterie) og efterfølgende (under hjertets diastole) udviser blod fra portalvenen til leveren.

Betydningen af ​​blodtryk for organismens vitale aktivitet bestemmes af den særlige rolle mekanisk energi til blodets funktioner som en universel mediator i stofskifte og energi i kroppen såvel som mellem organismen og miljøet. Diskrete dele af mekanisk energi genereret af hjertet kun under systole omdannes til blodtryk til stabil, effektiv og under diastol i hjertet, energikilden til blodtransportfunktionen, diffusion af gasser og filtreringsprocesser i kapillærlejen, hvilket sikrer kontinuiteten i metabolisme og energi i kroppen og interreguleringen af ​​funktionen af ​​forskellige organer og systemer ved humorale faktorer båret af blodcirkulation.

Kinetisk energi er kun en lille del af den samlede energi, der overføres af blodet ved hjertets arbejde. Den primære energikilde for blodbevægelse er trykfaldet mellem de første og sidste segmenter af vaskulærlaget. I en stor omsætning svarer en sådan differentiering eller en komplet gradient af tryk til forskellen i de gennemsnitlige K-værdier i aorta og i de hule vener, som normalt er næsten lig med det gennemsnitlige arterielle tryk. Den gennemsnitlige volumetriske blodstrømshastighed udtrykt for eksempel ved minutvolumenet af blodcirkulationen er direkte proportional med den totale trykgradient, dvs. næsten det gennemsnitlige blodtryk og er omvendt proportional med den totale perifere modstand mod blodgennemstrømning. Denne afhængighed er baseret på beregningen af ​​den totale perifere resistens som forholdet mellem middel arterielt blodtryk og minutvolumenet af blodcirkulationen. Med andre ord, jo højere gennemsnittet blodtryk med konstant modstand, jo højere blodgennemstrømningen i karrene og jo større masse af stoffer, der udveksles i vævet (masseoverførsel) transporteres pr. Tidsenhed gennem blod gennem kapillærlejen. Under fysiologiske forhold opnås imidlertid en stigning i minutvolumenet af blodcirkulationen, der er nødvendig for intensivering af respiration og metabolisme i væv, f.eks. Under træning, såvel som dets rationelle reduktion for hvilevilkår, hovedsageligt ved dynamikken i perifer resistens mod blodgennemstrømning, således at gennemsnitsblodtrykket ikke er betydelige udsving. Den relative stabilisering af gennemsnitsblodtrykket i aortoarteriekammeret ved anvendelse af specielle mekanismer til regulering skaber mulighed for dynamiske variationer i fordelingen af ​​blodgennemstrømning mellem organer efter deres behov ved kun lokale ændringer i resistensen mod blodgennemstrømning.

Forøgelsen eller faldet i masseoverførslen af ​​stoffer på kapillærmembranen opnås ved ændringer i volumenet af kapillærblodstrømning og membranområdet, som er afhængige af Q. hovedsageligt på grund af ændringer i antallet af åbne kapillærer. Samtidig opretholdes takket være selvreguleringsmekanismen for kapillærkirurgi i hver enkelt kapillær, det niveau der kræves for optimal masseoverførsel langs hele kapillærets længde under hensyntagen til vigtigheden af ​​at sikre en strengt defineret grad af reduktion af kræftklarationen i retning af det venøse segment.

I hver del af kapillæret afhænger masseoverførslen på membranen direkte af størrelsen af ​​Q. i denne del. Til diffusion af gasser, for eksempel oxygen, bestemmes værdien af ​​K. d. Af den kendsgerning, at diffusion opstår på grund af forskellen i gasens partialtryk på begge sider af membranen, og det er en del af det samlede tryk i systemet (i blodet er det en del af K. proportional med volumenkoncentrationen af ​​gassen. Filtrering af opløsninger af forskellige stoffer gennem membranen tilvejebringes ved filtreringstryk - forskellen mellem værdierne af transmuraltryk i kapillæret og det onkotiske tryk af blodplasma, hvilket er ca. 30 mm Hg i kapillærens arterielle segment. Art. Eftersom transmissionstrykket er højere end det onkotiske tryk i dette segment, filtreres vandige opløsninger af stoffer gennem membranen fra plasmaet til det ekstracellulære rum. I forbindelse med vandfiltrering øges koncentrationen af ​​proteiner i kapillærblodplasmaet, og det onkotiske tryk øges og når værdien af ​​transmuraltryk i kapillærens midterdel (filtreringstrykket falder til nul). På det venøse segment skyldes et fald i CU. Langs kapillærlængden bliver transmitaltryk lavere end onkotisk (filtreringstrykket bliver negativt). Derfor filtreres vandige opløsninger fra det intercellulære rum ind i plasmaet og reducerer dets onkotiske tryk til dets oprindelige værdier. Således bestemmer graden af ​​K.-forekomst over kapillærens længde forholdet mellem filtreringsområderne af opløsningerne gennem plasmamembranen ind i det ekstracellulære rum og omvendt og derved påvirker balancen mellem vandudveksling mellem blod og væv. I tilfælde af en patologisk stigning i venøs K. overstiger filtreringen af ​​væske fra blodet i kapillærens arterielle del tilbagevenden af ​​væske til blodet i det venøse segment, hvilket fører til væskeretention i det intercellulære rum, udvikling ødem.

Funktioner af strukturen af ​​glomerulære kapillærer nyre tilvejebringe et højt niveau af C. d. og positivt filtreringstryk gennem glomerulusens kapillære loops, hvilket bidrager til den høje dannelseshastighed for ekstrakapillær ultrafiltrat - primær urin. Den udtalte afhængighed af nyrernes urinfunktioner på K. d. I glomerulernes arterioler og kapillærer forklares den særlige fysiologiske rolle af nyrerne for at regulere størrelsen af ​​K. på arterierne mere om cirkulationen.

Mekanismer til regulering af blodtryk. Stabilitet K. d. I kroppen er der tilvejebragt funktionelle systemer, opretholder optimale blodtryksniveauer for vævsmetabolisme. Hovedprincippet i funktionen af ​​funktionelle systemer er princippet om selvregulering, som følge af, at alle episodiske udsving i blodtrykket forårsaget af fysiske eller følelsesmæssige virkninger ophører efter en bestemt tid, og blodtrykket vender tilbage til dets oprindelige niveau. Mekanismerne til selvregulering af blodtryk i kroppen tyder på muligheden for en dynamisk dannelse af hæmodynamiske forandringer modsat den endelige virkning på K. af hæmodynamikken, kaldet pressor- og depressorreaktioner, såvel som tilstedeværelsen af ​​et feedbacksystem. Pressor reaktioner, der fører til forhøjet blodtryk, kendetegnet ved en stigning minut omsætning volumen (som følge af en stigning i det systoliske volumen eller hurtig hjertefrekvens ved konstant systolisk volumen), forøget perifer modstand som følge af vasokonstriktion og forøgelse af blodviskositeten, øget blodvolumen, og andre. Depressivt reaktion med det formål at reducere blodtrykket, er karakteriseret ved et fald i minut og systoliske mængder, et fald i perifer hæmodynamisk resistens ved at udvide arterioler og reducere blodviskositeten. En særlig form for regulering er omfordelingen af ​​den regionale blodgennemstrømning, hvor stigningen i blodtryk og blodvolumenhastigheden i vitale organer (hjerte, hjerne) opnås ved kort reduktion af disse indikatorer i andre organer, der er mindre signifikante for organismens eksistens.

Regulering af C. d. Udføres af et kompleks af komplekse interaktive nerve- og humorale påvirkninger på vaskulær tone og hjerteaktivitet. Kontrol pressor og depressor responser associeret med aktiviteten af ​​bulbar vasomotoriske centre kontrolleres af hypothalamus og limbiske-retikulære strukturer og cortex i hjernen, og realiseres gennem ændringer i aktiviteten af ​​de parasympatiske og sympatiske nerver, der regulerer vaskulær tonus, aktiviteten af ​​hjerte, nyrer og endokrine kirtler, hormoner, som er involveret i regulering K. d. Blandt sidstnævnte er de vigtigste ACTH og vasopressin af hypofysen, adrenalin og adrenalhormoner og binyrerne i binyrerne ovidnoy og gonader.. Kd humorale reguleringssystem repræsenterede også renin - angiotensin hvis aktivitet afhænger af perfusion mode og nyrefunktion, prostaglandiner og flere andre vasoaktive stoffer af forskellig oprindelse (aldosteron, kininer, vasoaktivt intestinalt peptid, histamin, serotonin og andre.). Den hurtige regulering af cytocyanose, som er nødvendig for eksempel med ændringer i kropsposition, niveau af fysisk eller følelsesmæssig stress, udføres hovedsageligt af dynamikken i aktiviteten af ​​sympatiske nerver og adrenalin adrenalin, der kommer ind i blodet. Adrenalin og noradrenalin, udviklede sig i slutningen af ​​de sympatiske nerver ophidse Ž-adrenerge receptorer i blodkarrene, øge tonen i arterier og vener og ß-adrenerge receptorer i hjertet ved at øge minutvolumen, dvs. forårsage udviklingen af ​​pressorreaktionen.

Feedback-mekanisme, der bestemmer graden af ​​ændring i vasomotoriske aktivitetscentre er modstående afvigelser værdsætter K. d. I beholdere i baroreceptorfunktion af det kardiovaskulære system, hvoraf de vigtigste er carotis sinus baroreceptors zone og renale arterier. Med en stigning i blodtrykket er baroreceptorer af reflekszoner begejstret, svækker depressorvirkningerne på de vasomotoriske centre, hvilket fører til et fald i sympatisk og øget parasympatisk aktivitet med et samtidig fald i dannelsen og frigivelsen af ​​hypertensive stoffer. Som et resultat heraf nedsætter pumpefunktionen i hjertet, perifere fartøjer udvider og følgelig reduceres blodtrykket. Med et fald i blodtrykket fremstår der modsatte virkninger: den sympatiske aktivitet øges, hypofyse-binyremekanismerne aktiveres, renin-angiotensinsystemet aktiveres.

Reninsekretion ved hjælp af det juxtaglomerulære apparat i nyrerne øges naturligt med et fald i puls BP i nyrearterierne, ved nyre-iskæmi og også i nærvær af natriummangel i kroppen. Renin omdanner et af blodproteinerne (angiotensinogen) til angiotensin I, hvilket er substratet for dannelsen af ​​angiotensin II i blodet, der, når det interagerer med specifikke receptorer af blodkar, forårsager en kraftig pressorreaktion. Et af produkterne af angiotensinkonverterende (ACE III) stimulerer aldosteronudskillelse, ændring vand-salt udveksling, hvilket også påvirker værdien af ​​Kd. Dannelsen af ​​angiotensin II medieres af angiotensin-omdannende enzym, hvilke blokade som blokering af angiotensin II-receptorer i karrene, eliminerer hypertensive effekter forbundet med aktiveringen af ​​renin-angiotensinsystemet.

Blodtryk i normen

Værdien af ​​K. hos raske individer har betydelige individuelle forskelle og er udsat for mærkbare udsving under påvirkning af ændringer i kropsstilling, omgivelsestemperatur, følelsesmæssig og fysisk stress og for arteriel K. d. Den er også afhængig af køn, alder, livsstil, kropsmasse, graden af ​​fysisk kondition.

Blodtryk i lungecirkulationen måles ved hjælp af specielle diagnostiske undersøgelser på en direkte måde ved at mærke hjertet og lungekroppen. I hjerteets højre ventrikel, både hos børn og voksne, bør den systoliske K-værdi normalt være fra 20 til 30 og diastoliske, fra 1 til 3 mm Hg. Art., Der ofte bestemmes hos voksne på niveauet af gennemsnittet, udgør henholdsvis 25 og 2 mm Hg. Art.

I lungestammen, under hvileperioder er rækkevidden af ​​normale værdier for systolisk kræft i intervallet 15-25, diastolisk - 5-10, gennemsnittet - 12-18 mm Hg. v.; hos børn i førskolealderen er den diastolske K. d. sædvanligvis 7-9, gennemsnittet er 12-13 mm Hg. Art. Ved spænding kan K. d. I lungekroppen øges flere gange.

Blodtrykket i lungekapillærerne betragtes som normalt, når det hviler fra 6 til 9 mm Hg. Art. nogle gange når den 12 mm Hg. v.; sædvanligvis er værdien hos børn 6-7, hos voksne - 7-10 mm Hg. Art.

I lungevene har den gennemsnitlige K. d. Værdier i området 4-8 mm Hg. Art., Dvs. overstiger gennemsnittet K. d. I venstre auricle, hvilket gør 3 - 5 mm kviksølv. Art. I faser af hjertesyklusen varierer trykket i venstre atrium fra 0 til 9 mm Hg. Art.

Blodtrykket i den store omsætning karakteriseres af den største forskel - fra den maksimale værdi i venstre ventrikel og i aorta til det mindste i højre atrium, hvor det normalt normalt ikke overskrider 2-3 mm Hg i hvile. Art., Der ofte tager negative værdier i inspirationsfasen. I hjertets venstre ventrikel K. d. Ved enden af ​​diastol er 4-5 mm Hg. Art., Og i perioden med systole stiger til en værdi svarende til værdien af ​​systolisk K. d. I aorta. Grænserne for de normale værdier for systolisk C. i hjerteets venstre ventrikel er 70-110 hos børn og 100-150 mmHg hos voksne. Art.

Blodtryk ved måling af det på øvre ekstremiteter ifølge Korotkov hos hvile voksne betragtes som normalt i området fra 100/60 til 150/90 mm Hg. Art. Faktisk er rækkevidden af ​​normale individuelle blodtryksværdier bredere, og blodtrykket er ca. 90/50 mm Hg. Art. Ofte bestemt af perfekt sunde individer, især dem, der beskæftiger sig med manuel arbejde eller sport. På den anden side kan dynamikken i blodtrykket i en og samme person inden for de grænser, der anses for normale, faktisk afspejle patologiske ændringer i blodtrykket. Sidstnævnte skal først og fremmest tages i betragtning i tilfælde, hvor en sådan dynamik har en karakter, der er usædvanlig i forhold til baggrunden for forholdsvis stabile BP-værdier for en given person (for eksempel et fald i BP til 100/60 fra de sædvanlige værdier for et individ på ca. 140/90 mm Hg. omvendt).

Det bemærkes, at der inden for normale værdier hos mænd er blodtryk højere end hos kvinder; højere blodtryksværdier registreres i overvægtige forsøgspersoner, i byboere, personer med psykisk arbejde, lavere i landboere, hos dem, der konstant beskæftiger sig med fysisk arbejde og sport. I samme person kan blodtrykket klart ændre sig under påvirkning af følelser, med en ændring i kropsposition i overensstemmelse med de daglige rytmer (i de fleste raske mennesker stiger blodtrykket om eftermiddagen og aftenen og falder efter 2 timer om natten). Alle disse udsving forekommer hovedsageligt på grund af ændringer i systolisk blodtryk med en relativt stabil diastolisk.

For at vurdere blodtrykket som normalt eller patologisk er det vigtigt at tage højde for afhængigheden af ​​dens størrelse på alder, selv om denne afhængighed, der tydeligt udtrykkes statistisk, ikke altid manifesterer sig i individuelle blodtryksværdier.

Hos børn under 8 år er blodtrykket lavere end hos voksne. Hos nyfødte er systolisk blodtryk tæt på 70 mmHg. Art. I de kommende uger af livet stiger, og ved udgangen af ​​det første år af barnets liv når 80-90 med et diastolisk blodtryk på ca. 40 mm Hg. Art. I de efterfølgende år af livet steg blodtrykket gradvist, og hos 12-14 årige piger og 14-16 år gamle drenge viste en accelereret stigning i indikatorer for blodtryk til værdier svarende til værdien af ​​blodtryk hos voksne. Hos børn i en alder af 7 år har blodtrykket værdier i intervallet 80-110 / 40-70, hos børn på 8-13 år - 90-120 / 50-80 mm Hg. Art., Og hos piger 12 år er den højere end hos drenge i samme alder, og i perioden mellem 14 og 17 år når blodtrykket 90-130 / 60-80 mm Hg. Art., Og hos drenge er den i gennemsnit højere end hos piger. Som hos voksne var der forskelle i blodtryk hos børn, der bor i byen og på landet, samt fluktuationer under forskellige belastninger. Blodtryk er mærkbart (op til 20 mm kviksølv) stiger, når barnet er spændt, når der suges (hos spædbørn) under betingelser for afkøling af kroppen; når overophedning, for eksempel i varmt vejr, falder blodtrykket. Hos friske børn, ved afslutningen af ​​virkningen af ​​årsagen til forhøjelsen af ​​blodtrykket (for eksempel en sugeredrag) falder den hurtigt (inden for ca. 3-5 minutter) til dets indledende niveau.

Øget blodtryk med alder hos voksne sker gradvist, hvilket accelererer noget i alderen. Systolisk blodtryk stiger hovedsageligt på grund af et fald i elasticiteten af ​​aorta og store arterier hos ældre, men hos gamle raske mennesker overstiger blodtrykket alene ikke 150/90 mm Hg. Art. Under fysisk arbejde eller følelsesmæssig stress er en forhøjelse af blodtrykket op til 160/95 mm Hg mulig. Art. Og genoprettelsen af ​​dets indledende niveau ved afslutningen af ​​belastningen er langsommere end hos unge mennesker, der er forbundet med aldersrelaterede ændringer i apparatet til regulering af blodtryk - et fald i den regulatoriske funktion af neuro-refleks-forbindelsen og en forøgelse af de humorale faktorer i reguleringen af ​​blodtryk. For en omtrentlig vurdering af blodtryksnormen hos voksne afhængigt af køn og alder foreslås forskellige formler, for eksempel formlen til beregning af den normale værdi af systolisk blodtryk, da summen af ​​to tal, hvoraf den ene er lig med emnets alder i år, den anden er 65 for mænd og 55 for kvinder. Den høje individuelle variabilitet af normale blodtryksværdier gør det imidlertid at foretrække at fokusere på graden af ​​forhøjelse af blodtrykket i år for en bestemt person og at evaluere mønsteret for tilnærmelse af blodtryk til den øvre grænse for normale værdier, dvs. til 150/90 mm Hg. Art. når målt i hvile.

Kapillærtryk i den store omsætning er noget anderledes i de forskellige arteries bassiner. I de fleste kapillærer på deres arterielle segmenter ligger det fra 30 til 50, på venøs - 15 til 25 mm Hg. Art. I kapillærerne af de mesenteriske arterier K. ifølge nogle undersøgelser kan det være 10-15, og i netværket af grene af portalvenen - 6-12 mm Hg. Art. Afhængig af ændringer i blodgennemstrømningen i overensstemmelse med organernes behov kan størrelsen af ​​KD'en i deres kapillarer variere.

Venetisk tryk afhænger i vid udstrækning af placeringsstedet og på kroppens position. Til sammenligning må venøs K. d. Derfor måles i kroppens vandrette stilling. Under den venøse seng reducerer K. d. i venler er det 150-250 mm vand. Art., I de centrale vener varierer fra + 4 til - 10 mm vand. Art. I ulnarvenen hos raske voksne bestemmes størrelsen af ​​C. d. Normalt mellem 60 og 120 mm vand. v.; værdierne for K betragtes som normale. i området 40-130 mm vand. Art., Men den kliniske betydning har virkelig afvigelser af størrelsen K. til. Ud over 30-200 mm vand. Art.

Afhængighed af venøs K. d. Fra den undersøgte alder registreres kun statistisk. Hos børn øges den med alderen - i gennemsnit fra ca. 40 til 100 mm vand. v.; hos ældre mennesker er der en tendens til et fald i venøs K. d., der er forbundet med en forøgelse af den venøses kapacitet på grund af et aldersrelateret fald i venetone og skeletmuskel.

Patologiske ændringer i blodtryk

Afvigelser K. fra normale værdier har vigtig klinisk værdi som symptomer på kredsløbssystemets patologi eller reguleringssystemer. Markerede ændringer i selve sygdommen er patogene, forårsager forstyrrelser i den generelle blodcirkulation og regional blodgennemstrømning og spiller en ledende rolle i dannelsen af ​​sådanne formidable patologiske tilstande som sammenbrud, chok, hypertensive kriser, lungeødem.

Ændringer i kardiopulmonal arteriosus observeres i myokardie læsioner, signifikante afvigelser i størrelserne af hjerte-kar-arterier i de centrale arterier og vener samt i intrakardial hæmodynamik, og derfor udføres intrakardiær kardiovaskulær måling for at diagnosticere medfødte og erhvervede defekter hjerte og store skibe. Forøg til. I en højre eller venstre aurikler (ved hjertesygdomme, hjertesvigt) fører til systemforøgelse i tryk i blodårer i en stor eller lille cirkel af blodcirkulation.

Hypertension, dvs. en patologisk stigning i blodtrykket i lungecirkulationens hovedarterier (op til 160/100 mmHg og derover) kan skyldes en stigning i hjertefrekvens og minutvolumen, en stigning i hjertefrekvenskinetikken, stivhed i arterielle kompressionskammervægge, men i de fleste tilfælde bestemmes det af patologisk stigning i perifer resistens mod blodgennemstrømning (se Arteriel hypertension). Da regulering af blodtryk er et komplekst sæt neurohumorale påvirkninger, der involverer cs, nyre-, endokrine og andre humorale faktorer, kan arteriel hypertension være et symptom på forskellige sygdomme, herunder nyresygdom - glomerulonefritis (se jade) pyelonefritis, urolithiasis, hormonelt aktive hypofyser (se Itsenko - Cushings sygdom) og binyrerne (for eksempel aldosteromer, chromaffinoma.) tyreotoksikose; organiske sygdomme ts.n.s. hypertensiv sygdom. Forøg K. d. I den lille cirkel af blodcirkulationen (se Hypertension af lungecirkulationen) kan være et symptom på patologien i lungerne og lungekarrene (især lungeemboli), pleura, bryst, hjerte. Vedvarende arteriel hypertension fører til hjertehypertrofi, udvikling af myokarddysrofi og kan forårsage hjertesvigt.

Patologisk nedgang i blodtrykket kan skyldes myokardiebeskadigelse, inkl. akut (for eksempel, når myokardieinfarkt), nedsættelse af perifer resistens mod blodgennemstrømning, blodtab, blodsekretering i kapacitive skibe i tilfælde af utilstrækkelig venøs tone. Det manifesterer sig ortostatiske kredsløbssygdomme, og i et akut, stærkt udtrykt fald i C. d., et billede af sammenbrud, chok og anuria. steady arteriel hypotension observeret i sygdomme med hypofyse insufficiens, binyrerne. Ved okklusion af arterielle trunks To. D. Kun distal til okklusionstedet falder. Et signifikant fald i kardiopulmonal arteriesygdom i centrale arterier på grund af hypovolemi indebærer tilpasningsmekanismerne i den såkaldte centralisering af blodcirkulationen, omfordelingen af ​​blod hovedsageligt i hjernen og hjertekarrene med en kraftig stigning i vaskulær tone i periferien. Hvis disse kompensationsmekanismer ikke er tilstrækkelige, besvimelse, iskæmisk hjerneskade (se fornærmelse) og myokardium (se Iskæmisk hjertesygdom).

En stigning i venetrykket observeres enten i nærvær af arteriovenøse shunts eller i strid med udstrømningen af ​​blod fra venerne, fx som følge af deres trombose, klemme eller som følge af en stigning i kardiopulmonal bypass. Når levercirrose udvikler sig portal hypertension.

Ændringer i kapillærtryk er normalt resultatet af primære ændringer i blodtrykket i arterierne eller venerne og ledsages af nedsat blodgennemstrømning i kapillærerne samt diffusions- og filtreringsprocesser på kapillærmembraner (se mikrocirkulationen). Hypertension i den venøse del af kapillærerne fører til udvikling af ødem, almindelig (med systemisk venøs hypertension) eller lokalt, for eksempel med phlebothrombosis, kompression af venerne (se Stokes krave). Øget kapillærtil. I lungecirkulationen i de fleste tilfælde er der forbundet med nedsat udstrømning af blod fra lungerne til venstre atrium. Det forekommer i venstre ventrikulær hjertesvigt, mitral stenose, tilstedeværelsen i hulrummet i venstre atrium af en blodprop eller tumor, udtalt tachysystol i atrieflimren. Manifesteret af kortpustetid, hjerteastma, udvikling af lungeødem.

METODER OG ENHEDER TIL BLØDTRYKKMÅLING

Ved udøvelse af kliniske og fysiologiske undersøgelser er arterielle, venøse og kapillære tryk målemetoder blevet udviklet og anvendes i vid udstrækning i lungecirkulationen, i de centrale skibe i den mindre cirkel, i karrene i individuelle organer og kropsdele. Der er direkte og indirekte metoder til måling af K. d. Sidstnævnte er baseret på måling af eksternt tryk på fartøjet (for eksempel lufttryk i manchetten påtrykt ekstremiteten), som balancerer K. til indersiden af ​​fartøjet.

Direkte måling af blodtryk (direkte manometri) udføres direkte i kammeret eller hulrummet i hjertet, hvor et kateter fyldt med en isotonisk opløsning injiceres, transmitterer tryk til en ekstern måleindretning eller probe med en måttransducer ved indsættelsesenden (se kateterisation). I 50-60'erne. 20 in. De begyndte at kombinere direkte manometri med angiografi, intrakavitær fonokardiografi, elektrogisografi mv. En karakteristisk træk ved den moderne udvikling af direkte manometri er computeriseringen og automatiseringen af ​​behandlingen af ​​de modtagne data. Direkte måling. Til. Udføres praktisk taget på alle steder i hjerte-kar-systemet og fungerer som en grundlæggende metode til kontrol af resultater af indirekte målinger af blodtryk. Fordelen med direkte metoder er muligheden for samtidig udvælgelse gennem kateteret af blodprøver til biokemiske analyser og indføring i blodbanen af ​​de nødvendige lægemidler og indikatorer. Den største ulempe ved direkte målinger er behovet for at udføre elementerne i måleindretningen i blodbanen, som kræver streng adherence til asepsis reglerne, begrænser muligheden for gentagne målinger. Nogle typer af målinger (kateterisering af hulrum i hjertet, blodårer i lungerne, nyrer, hjerne) er faktisk kirurgiske operationer og udføres kun på hospitalet. Måling af tryk i hulrum i hjertet og centrale fartøjer er kun mulig ved den direkte metode. De målte værdier er det øjeblikkelige tryk i hulrummene, gennemsnitstrykket og andre indikatorer, som bestemmes ved optagelse eller indikering af trykmålere, især et elektromomanometer. Elektromanometerets indgangselement er sensoren. Dens følsomme element - membranen er i direkte kontakt med et flydende medium, gennem hvilket tryk overføres. Membranbevægelser, som normalt udgør fraktioner af en mikron, opfattes som ændringer i elektrisk modstand, kapacitans eller induktans, omdannet til elektrisk spænding som målt af udgangsenheden. Metoden er en værdifuld kilde til fysiologisk og klinisk information, det bruges til at diagnosticere, især hjertefejl, overvåge effektiviteten af ​​den operative korrektion af lidelser i den centrale blodcirkulation, med langsigtede observationer ved genoplivning og i andre tilfælde. Direkte måling af blodtryk hos mennesker udføres kun i tilfælde, hvor konstant og langtidsovervågning af niveau K er nødvendig. For at opdage dets farlige ændringer i tiden. Sådanne målinger anvendes nogle gange i praksis med overvågning af patienter i genoplivningsenheder såvel som under nogle kirurgiske operationer. Elektromometre anvendes til måling af kapillærtryk til visualisering af fartøjer ved brug af stereoskopiske og tv-mikroskoper. En mikrokanal forbundet med et manometer og en ekstern trykkilde og fyldt med fysiologisk saltvand injiceres i en kapillær eller dens sidegren ved anvendelse af en mikromanipulator under kontrol af et mikroskop. Det gennemsnitlige tryk bestemmes af mængden af ​​eksternt tryk (specificeret og registreret af en trykmåler) for tryk, hvor blodstrømmen i kapillæren stopper. At studere oscillationerne af kapillærtryk ved hjælp af dens kontinuerlige optagelse efter indførelsen af ​​mikrokanalen i karret. I diagnostisk praksis anvendes måling af kapillær K. d. Praktisk taget ikke. Måling af venetryk udføres også ved en direkte metode. Apparatet til måling af venøs K. d. Består af indbyrdes forbundne systemer med intravenøs drypinfusion af væske, et manometrisk rør og en gummislange med en injektionsnål i enden. For engangsmålinger af K d. Systemet med dråbeinfusion anvendes ikke; det er om nødvendigt forbundet med kontinuerlig langvarig phlebotonometri, under hvilken væske fra drypinfusionssystemet konstant strømmer ind i mållinjen og fra det ind i venen. Dette eliminerer nålens trombose og skaber mulighed for mange timers måle venøs K. De enkleste venøse trykmålere indeholder kun en skala og et manometrisk rør af plastmateriale, der er beregnet til engangsbrug. Elektroniske trykmålere bruges også til at måle venøs kræft (med deres hjælp er det også muligt at måle blodtrykket i højre hjerte og lungekroppen). Måling af centralt venetrykt udføres gennem et tyndt polyethylenkateter, som udføres i de centrale vener gennem ulnar saphenous eller gennem den subklaviale ven. Ved langtidsmålinger forbliver kateteret fastgjort og kan bruges til at tage blodprøver og administrere medicin.

Indirekte måling af blodtryk udføres uden at kompromittere integriteten af ​​blodkar og væv. Fuld atraumatisk og muligheden for ubegrænsede gentagne målinger K. d. Ledet til den udbredte anvendelse af disse metoder i udøvelsen af ​​diagnostiske undersøgelser. Metoder baseret på princippet om at afbalancere trykket inde i beholderen med et kendt eksternt tryk kaldes kompression. Kompression kan skabes af væske, luft eller faststof. Den mest almindelige komprimeringsmetode er med en oppustelig manchet påført på en lem eller en beholder og tilvejebringer ensartet cirkulær komprimering af væv og kar. For første gang blev der foreslået en kompressionsmanchet til måling af blodtryk i 1896 af Riva-Rocci (S. Riva-Rocci). Ændringer i tryk uden for blodkaret under måling af tryk kan have karakteren af ​​langsomt jævn trykforøgelse (kompression), et glat fald i det tidligere dannede højtryk (dekompression) og også følge ændringer i intravaskulært tryk. De første to tilstande bruges til at bestemme adskilte indekser af K. d. (Maksimum, minimum osv.), Den tredje - til kontinuerlig registrering af K. d. Ligner den direkte målemetode. Som kriterier for at identificere ligevægten af ​​eksternt og intravaskulært tryk anvendes lyd, pulsfænomener, ændringer i blodtilførslen til væv og blodgennemstrømning i dem såvel som andre fænomener forårsaget af vaskulær kompression. Blodtryk måles sædvanligvis i brachialarterien, hvor den ligger tæt på aortaarterien. I nogle tilfælde måles trykket i lårarter, underben, fingre, hænder og andre områder af kroppen. Systolisk blodtryk kan bestemmes af trykmåleren på tidspunktet for kompression af karret, når pulsationen af ​​arterien i sin del distalt fra manchetten forsvinder, hvilket kan bestemmes ved anvendelse af pulspalpation af den radiale arterie (Riva-Rocci palpation-metoden). Den mest almindelige i medicinsk praksis lyd, eller auscultatory, metode til indirekte måling af blodtryk ved Korotkov ved hjælp af et sphygmomanometer og phonendoscope (sphygmomanometry). I 1905 blev N.S. Korotkov fandt ud af, at hvis et eksternt tryk overstiger det diastoliske tryk påføres arterien, opstår der lyde (toner, lyde) i det, som ophører så snart det ydre tryk overstiger systolisk niveau. Til måling af blodtryk ifølge Korotkov er en speciel pneumatisk manchet af den krævede størrelse (afhængigt af patientens alder og kropsbygning) tæt på patientens skulder, som er forbundet via en tee med en trykmåler og med en enhed til at tvinge luft ind i manchetten. Sidstnævnte består normalt af en elastisk gummipære med en tilbageslagsventil og en ventil til langsom frigivelse af luft fra manchetten (regulering af dekomprimeringsfunktionen). Konstruktionen af ​​manchetterne omfatter armaturer til deres fastgørelse, hvoraf de mest hensigtsmæssige er at belægge stoffets ender af manchet med specielle materialer, der sikrer vedhæftningen af ​​de forbundne ender og sikker opbevaring af manchetten på skulderen. Ved hjælp af en pære pumpes luft ind i manchetten under manometerværdiernes kontrol til en trykværdi, der vides at overskride systolisk blodtryk, og derefter lette trykket fra manchetten ved langsomt at frigive luft fra den, dvs. i tilstanden af ​​dekompression af fartøjet samtidig lytte med hjælp af en phonendoscope brachial arterie i albuen bøjning og bestemme øjeblikke for forekomst og afslutning af lyde, sammenligne dem med målinger af trykmåler. Den første af disse øjeblikke svarer til systolisk, det andet til diastoliske tryk. De producerer flere typer sphygmomanometre til måling af blodtryk ved lyd. Den enkleste er kviksølv- og membran-trykmålere, på skalaer, hvoraf BP kan måles i intervallet 0-260 mm Hg. Art. og 20-300 mm Hg. Art. med en fejl på ± 3 til ± 4 mm Hg. Art. Mindre almindelige er elektroniske blodtryksmålere med hørbare og (eller) lyse alarmer og en switch eller digital indikator for systolisk og diastolisk blodtryk. Manchetter af sådanne anordninger har indbyggede mikrofoner til opfattelsen af ​​Korotkov-toner. Forskellige instrumentelle metoder til indirekte blodtryksmåling foreslås baseret på registrering af ændringer i blodtilførslen af ​​det distale lemmer (volumetrisk metode) eller arten af ​​svingninger forbundet med trykpulsering i manchetten (arteriel oscillografi) under arterie-kompression. En variation af den oscillerende metode er Savitskys arterielle tacho-oscillografi, som udføres under anvendelse af en mekanokardiograf (se Mehanokardiografiya). Lateral systolisk, middel- og diastolisk blodtryk bestemmes af de karakteristiske ændringer i takosmilogrammet under processen med arterie-kompression. Andre metoder er blevet foreslået til måling af gennemsnitligt blodtryk, men de er mindre almindelige end tacho-oscillografi. Måling af kapillærtryk ved en ikke-invasiv metode blev først udført af Chris (N. Kries) i 1875 ved at observere ændringen i hudfarve under virkningen af ​​eksternt påtrykt tryk. Den mængde tryk, hvormed huden begynder at blive blek, tages som blodtrykket i overfladisk placeret kapillærer. Moderne indirekte metoder til måling af tryk i kapillærer er også baseret på kompressionsprincippet. Komprimering udføres med gennemsigtige, små, stive kamre af forskellige mønstre eller gennemsigtige elastiske manchetter, der påføres testområdet (hud, negle seng osv.). Kompressionsstedet er godt belyst for at observere det vaskulære netværk og blodgennemstrømningen i det under et mikroskop. Kapillærtryk måles under kompression eller dekompression af mikrober. I det første tilfælde bestemmes det af kompressionstrykket, hvormed blodstrømmen stopper i de fleste synlige kapillarer, i det andet, ved niveauet af kompressionstryk, hvor blodgennemstrømning forekommer i flere kapillarer. Indirekte metoder til måling af kapillærtryk giver betydelige afvigelser i resultaterne. Måling af venetryk er også muligt indirekte metoder. Til dette foreslås to grupper af metoder: kompression og såkaldt hydrostatisk. Komprimeringsmetoder var upålidelige og modtog ikke ansøgning. Af de hydrostatiske metoder er den mest enkle Gertner-metoden. Når man ser langsomt op på bagsiden af ​​hånden, bemærker de højden, hvor venerne falder. Afstanden fra niveauet af atrium til dette punkt er en indikator for venetryk. Pålideligheden af ​​denne metode er også lav på grund af manglen på klare kriterier for fuldstændig afbalancering af eksternt og intravaskulært tryk. Ikke desto mindre gør enkelhed og tilgængelighed det nyttigt for en omtrentlig vurdering af venetryk under undersøgelse af patienten under alle forhold.

Venetisk tryk (syn blodtryks venøs) er det tryk, som blodet i lumen i venen udøver på væggen: størrelsen af ​​B. afhænger af blodets kaliber, tonens vægge, den volumetriske blodstrømshastighed og størrelsen af ​​det intratorakiske tryk.

Flere Artikler Af Slagtilfælde

Øjne gør ondt efter iført linser: hvordan man undgår ubehagelige konsekvenser

Flere og flere mennesker siger, at deres øjne gør ondt efter brug af linser. Lad os se, hvorfor mange igen skal gå tilbage til punkterne?

Hvordan man giver paracetamol tabletter til børn: Korrekt dosering

Blandt de populære midler til at håndtere feber og smerte hos børn er piller, hvor paracetamol virker som et aktivt stof. Det anses for at være det mest effektive og trygge for barnets krop.

Hvordan hæve lavt blodtryk

Lavt blodtryk er en ret farlig tilstand, da det kan beskadige vitale organer. Svag blodgennemstrømning er ikke i stand til at forsyne hjernen og hjertet med tilstrækkelig ilt og næringsstoffer, reducerer også gasudvekslingen i lungerne og generelt er der en tilstand af svaghed, forvirring, kvalme, svimmelhed.

Smertabletter til menstruation

Næsten hver kvinde spørger en gang om måneden uundgåeligt spørgsmålet: "Nå, hvorfor har jeg brug for alt dette?" Og det er ikke kun overdreven irritabilitet, nervøsitet, begrænsninger i tøj og behovet for at bruge personlige hygiejneprodukter.