Oversat fra latin, "gruel", "hardening".

Aterosklerose er

Ø kronisk arteriel vaskulær sygdom, der forekommer med kolesterolaflejring i karvæggen og spredning af bindevæv (sklerose), hvilket medfører en indsnævring af fartøjets lumen og nedsat blodcirkulation for at fuldføre okklusion af karrene (udslettelse).

Ø kronisk sygdom i arterierne, muskulatur og muskel-elastiske typer, der skyldes en overtrædelse af lipidmetabolisme og ledsaget af aflejring af kolesterol og nogle lipidfraktioner i intima af karrene (endothelium).

Indskud danner i form af atheromatøse plaques, den efterfølgende proliferation af bindevæv og forkalkning af beholdervæggen i dem fører til deformation og indsnævring af lumen, indtil udslettelse (fuldstændig blokering).

ü genetisk teori (arvelig defekt i vaskulærvæggen)

ü viral teori (herpes, cytomegalovirus)

ü chlamydia teori

ü hormonale teori (aldersrelaterede ændringer i hormonniveauer)

ü autoimmunteori (vaskulær væv gennemblødt med leukocytter, makrofager)

Rygning, hypercholesterolemi, arteriel hypertension, diabetes mellitus, fedme, hypodynami, stress, alkoholisme, usund kost (fedtmisbrug), arvelig disposition, postmenopause hos kvinder, forhøjet fibrinogeniveau i blodet (hyperfibrinogenæmi), homocysteineuri.

Aterosklerose er karakteriseret ved et bølgelignende kursus: forværring / remission

Metabolisk syndrom - en overtrædelse af metaboliske processer.

Kombination af enhver tre faktorer fører til den videre udvikling af hjerte-kar-sygdomme:

80% af kolesterol produceres i leveren, 20% kommer fra mad. Kolesterol er nødvendigt til syntese af membraner, hormoner, syntese af galdesyrer i leveren.

Kolesterol er hovedsageligt deponeret i store fartøjer.

faretruende kolesterolaflejring i følgende fartøjer:

I. Aterosklerose i thoracale aorta

II. Aterosclerose i abdominal aorta: asymptomatisk udvikler abdominal iskæmisk sygdom (vævs-iskæmi på grund af nedsat blodgennemstrømning). Mulige symptomer: Abdominal smerter efter at have spist (langvarig, 2-3 timer), øget gasgenerering, appetitløshed, forstoppelse, skiftevis med diarré.

III. Aterosklerose af de nederste ekstremiteter: påvirker lårbenet, popliteal, tibialarterierne. Symptomer: intermitterende claudicering, trofiske lidelser (hudsåre, op til udvikling af gangren og amputation af ekstremiteterne).

IV. Aterosklerose af hjernens arterier: påvirker både de ydre arterier (leverer hjernebarken) og de indre arterier. Symptomer: nedsat præstation af centralnervesystemet, psykiske lidelser. Kan forårsage iskæmisk slagtilfælde - fuldstændig ophør af blodforsyning til hjerneområdet Fører til senil demens. fornærmelse - dette er nekrose i hjerneområdet (taletab, lammelse osv.) kan forekomme.

V. Aterosklerose af koronarbeholderne: For det første udviklingen af ​​angina (iskæmi) og derefter nekrose (myokardieinfarkt). Symptomer: smerter i hjertet, åndenød. Leder til udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Ø Definition af "lipidpanel" (niveauet af lipidmetabolisme i kroppen)

Ø check for patogene vira og klamydia

Ø Binyreundersøgelse

Ø-røntgen (for eksempel aorta)

Ø angiografi af skibe med røntgenkontrastmiddel

Ø duplex farve scanning

Alle materialer, der præsenteres på webstedet udelukkende med henblik på bekendtgørelse af læsere og ikke forfølger kommercielle formål eller krænkelse af ophavsretten. Studell.Org (0,006 sek.)

Aterosklerose (symptomer)

Aterosklerose af aortabuen kan ligge under aortabogsyndromet, og aterosklerose af aorta-bifurcationen med dens trombose fører til udviklingen af ​​Leriche-syndromet, som har karakteristiske symptomer,

Aterosklerose af hjertets hjertearterier ligger under koronar hjertesygdom.

Aterosklerose af hjernens arterier, hovedsagelig arterierne i hjernens base og de midterste hjernearterier, kompliceres ofte ved trombose. I sådanne tilfælde forekommer iskæmiske infarkt i hjernen (foki for grå blødgøring), mindre ofte blødninger i hjernen. Langvarig iskæmi i hjernen på basis af stenoseroserose hos cerebrale arterier fører til dystrofi og atrofi i hjernebarken, udviklingen af ​​aterosklerotisk demens.

For nylig er det blevet fastslået, at 25-40% af cerebrale infarkt er forbundet med atherosklerose, ikke af cerebral, men af ​​hovedkaroterne af hovedkaroten og hvirveldyr. Disse data har stor praktisk betydning på grund af tilgængeligheden af ​​kirurgisk behandling af okklusive læsioner af hovedets hovedkarakterer.

Ved aterosklerose af nyretarierne observeres indsnævring af plakens lumen sædvanligvis på hovedstammenes udladningssted eller opdeling af det i grene af den første og anden rækkefølge. Oftere er processen ensidet, sjældnere - tosidet. I nyrerne udvikles enten kileformede parenchymproblemer med stromal sammenbrud og udskiftning af disse områder med bindevæv eller hjerteanfald, efterfulgt af deres organisation og dannelsen af ​​inverterede ar.

Aterosklerotisk nephrose

En stor hilarisk aterosklerotisk krøllet nyre (aterosklerotisk nephrocyrrhosis) opstår, hvis funktion lider lidt, da de fleste parenchymer forbliver intakte. Som et resultat af iskæmi i renalvævet, i nogle tilfælde med stenoseroslerose af nyrene, udvikles symptomatisk (renal) hypertension.

Aterosklerose af intestinale arterier, kompliceret af trombose, fører til intestinal gangren.

Aterosklerose af ekstremiteterne i arterierne rammer ofte lårarterierne. Processen i lang tid på grund af udviklingen af ​​collaterals er asymptomatisk. Men med den stigende mangel på collaterals, atrofiske ændringer i musklerne udvikler køling af lemmerne karakteristiske smerter under gang (intermitterende claudication). Hvis aterosklerose er kompliceret ved trombose, forekommer benet i benet (aterosklerotisk gangren). Aterosklerose i lungearterien observeres kun under tilstande for hypertension i lungecirkulationen.

"Patologisk Anatomi", A.I.Strukov

Hvad er det - atherosklerose? Årsager til forekomst og form. Diagnose, forebyggelse og behandling af sygdommen

Sammen med sådanne farlige sygdomme som kræft, diabetes, hepatitis og tuberkulose er aterosklerose. Ældre mennesker er normalt ramt af sygdommen, men baren falder hvert år. Hvad er dette begreb - atherosklerose, hvordan det udvikler sig, vi vil diskutere årsagerne og dens behandling i denne artikel.

Hvad er denne sygdom?

Aterosklerose (ATHEROSCLEROSIS Latin, fra græsk. Ather - grus, sklerose-komprimering) (ICD 10) er en kronisk sygdom i arterierne, der opstår som følge af nedsat fedtindhold (lipid) og protein (protein) metabolisme. Der er en deponering af kolesterolatheromatøse plaques og lipoproteinformationer på væggene i blodkarrene.

Derefter sker der sklerose - en proces, hvor bindevæv vokser i sedimenter, fastgør dem på plads efterfulgt af forkalkning - deformation af fartøjets vægge og et fald i deres bæreevne.

Komplekse kulhydrater - det er ikke mere end overskydende sukker, som samlet i klyngestrukturer (polysaccharider), deponeret på væggene i blodkarrene. Dette er hovedårsagen til den udbredte aterosklerose, og ikke forbruget af fede fødevarer, som det er blevet anset for at være de sidste 50 år.

Læs videre på fotoet af almindelig aterosklerose.

Uopsættelsen af ​​problemet

Denne sygdom - den eneste patologiske, som genetisk overføres til hver person. I de sidste 10 år er situationen kun forværret. På trods af det høje niveau af medicin, skadelig økologi, junkfood, stillesiddende livsstil, dårlige vaner, fuldstændig niveau alle resultaterne fra den moderne medicinske industri.

Statistik i Rusland

For hele andelen af ​​dødsfald fra sygdomme i det kardiovaskulære system i Rusland skyldes 40% aterosklerose. Patientens gennemsnitsalder er 58 år gammel, hovedsagelig mandlig, har dårlige vaner, arbejdet er stillesiddende. Kvinder lider af sygdom sjældnere, cirka 2 gange.

Hvis vi sammenligner med statistikkerne for 10 år siden, får vi følgende data:

  • Andelen af ​​dødsfald blandt patienter med CVD var 23%.
  • Gennemsnitsalderen for patienten er 76 år.
  • Andelen af ​​kvindelige patienter er 4% (18 i øjeblikket).

Som du kan se, er prognosen skuffende.

Patogenese: Hvad sker der for processen?

Det kaldes også atherogenese (patogenese). For det første er processen med "slagge", der kommer ind i vaskulærvæggen, derefter processen med frigivelse af lipoproteiner og leukocytter, celledød, omfordeling af det intercellulære stof derfra. Det sidste stadium er deformationen af ​​væggene og væksten af ​​blodkar.

Vi analyserer detaljeret om hvert trin

Akkumulering og modifikation af lipoproteiner

Normalt består arterievæggen af ​​et unicellulært endotellag, under hvilket der findes glatte muskelceller placeret i det ekstracellulære stof. De første tegn på sygdommen er lipid pletter. Deres udseende er forbundet med lokal afsætning af lipoproteiner. At være på væggene i blodkar, indgår lipoproteiner i kemiske reaktioner, såsom:

  1. Oxidation med dannelsen af ​​hydroperikier, hvis overskud fører til brud på peptidbindinger og kombinationen af ​​nedbrydningsprodukterne af proteinmetabolisme med nedbrydningsprodukter af fedtsyrer.
  2. Nonenzymatisk glycosylering er en proces, der ledsager patienter med diabetes, der fremmer hyperglykæmi (forhøjet blodsukkerniveau), hvilket fremskynder processen for atherogenese.

Migration af leukocytter og dannelsen af ​​xanthomaceller.

Migrering af lipoproteiner tilvejebringes af adhæsionsreceptorer, der er placeret på endotelets vægge. Efter adhæsion (absorption) passerer leukocytterne gennem væggen og akkumulerer opbygning af en xantom (skumfuld) celle, i de almindelige mennesker - en plaque.

Proanterogene og anti-atherogene faktorer

Ved absorption af lipoproteiner modificeret af det foregående trin identificeres vækstfaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​xanthomcellen (proantherogen faktor).

Plaque overvækst

Hovedårsagen til denne proces er virkningen af ​​neurotransmittere med lav molekylvægt, såsom for eksempel serotonin og dopamin. De øger lidt højere hastighed og intensitet i alle kroppsprocesser. I dette tilfælde gør deres handling mere skade end godt, bare fordi de receptorer, der er ansvarlige for signalet til at fjerne plaques, blokeres af disse meget aflejringer, og signalet passerer ikke.

Læs mere om stadier af aterosklerose, læs her.

grunde

Årsagen til forekomsten af ​​lang tid blev betragtet som forbruget af fedtholdige fødevarer, som igen skiftede forholdet mellem "godt" og "dårligt" kolesterol i retning af dårlig. Men denne teori blev debunked ved den første store undersøgelse.

Det har været videnskabeligt bevist, at kolesterol opnået fra mad er kun 0,3% af det samlede kolesterol i vores krop. Hoveddelen produceres i leveren fra fedtsyrer, som vi får fra mad. Men ikke alt er så simpelt.

Med et overskud af råvarer øges niveauet af kolesterol ikke, overskydende fedtsyrer går gennem en halvoxidationsproces, der bliver til ketonlegemer, der cirkulerer i blodet, indtil kroppen har brug for dem.

Du kan læse mere om årsagerne til aterosklerose i denne artikel.

Teori om forekomst og udvikling mekanisme

Lipid teori

Taler om genetisk årsagssammenhæng. Med andre ord indeholder den medfødte genetiske lipidprofil forkerte oplysninger, på basis af hvilke sygdommen skrider langsomt. Således bestemmer kun tid, når en person begynder at føle alle sine symptomer.

Parasitisk teori

Han siger, at parasitter, der lever i menneskekroppen, overtræder kroppens og stofskiftets naturlige funktioner, og deres livsfarlige aktivitet forfalder ikke kun til deponering af plaques, men også til dannelse af onkologiske sygdomme.

Alder som risikofaktor

Normalt repræsenterer vi de ældre ved ordet atherosklerose. Og statistikker bekræfter denne kendsgerning. Faktum er, at alle metaboliske processer i kroppen sænkes med alderen. Immunsystemet virker værre, kroppen tildeler flere ressourcer og kræfter til at understøtte kroppens forsvar mod eksterne stimuli og mindre - at selvregulere sine egne systemer og udnytte nedbrydningsprodukter.

Ældre mennesker er mindre tilbøjelige til at bevæge sig på grund af tilstødende med atherosklerose, problemer - leddets lidelser og muskuloskeletalsystemet, spasmer og forstuvninger. Også med alderen reduceres niveauet af testosteron - det mandlige kønshormon, som har en positiv effekt på fedtstofskifte og proteinmetabolisme. Det er til stede i både mandlige og kvindelige krop.

Topkoncentrationen falder i perioden fra 16-22 år, når menneskekroppen genopbygges. I denne periode er mennesker minimalt udsatte for sygdommen, men det er ikke godt. De unge følger typisk ikke livsstilen og ernæringen som "lever en gang".

Lær om alle risikofaktorer for atherosclerose kan være her, men her talte vi om funktionerne ved atherosklerose hos ældre.

Kliniske former, symptomer og beskrivelse

  1. Generel aterosklerose. En almindelig form, der resulterer i blokering af blodkar, som følge heraf forværrer udstrømningen af ​​blod i plaqueens sted. Som følge heraf falder temperaturen i området, huden er mørkere, erhverver en lilla eller blå nuance, følsomheden går tabt. I fremskredne tilfælde forekommer vævsnekrose.
  2. Aterosklerose i hjertet. En situation, hvor plaques dannes direkte på hjertekammerets vægge, hvilket gør det vanskeligt for dem at arbejde. Hjertet bliver sværere at pumpe blod, temperaturen på hele kroppen falder, hypoxi opstår.

Patienterne bemærker:

  • øget tryk
  • tinnitus;
  • vejrtrækningsbesvær.
  • Aterosklerose af cerebral fartøjer (lære om koden for aterosklerose af cerebral fartøjer her). I dette tilfælde er deponeringen af ​​plaques på grund af nedsat blodforsyning til hjernen. Årsagen kan være enten lavt blodtryk eller mekaniske skader. Der er også tilfælde, hvor kraniocerebrale skader, der blev modtaget i en tidlig alder, provokerede aterosklerose i en mere moden.

    Symptomer, der kaldes patienter (læs om tegn på atherosclerose af cerebral fartøjer kan være her):

    • mørkere øjne
    • tab af opmærksomhed;
    • døsighed;
    • svaghed;
    • lav kropstemperatur.
  • Aterosklerose af ekstrakraniale arterier. Ændringer i hovedets kar, som følge af hvilke plaques akkumuleres. Årsagen til alt nikotin og tjære, som reducerer elasticiteten af ​​cerebral fartøjer. Som reaktion herpå påvirker kroppen, under påvirkning af det patogen, der er indeholdt i nikotin, tykkelsen af ​​de vaskulære vægge i en sådan grad, at selv den mindste plak kan skabe en farlig situation. Symptomer omfatter tremor i lemmerne, kolde palmer, nervøs tic.
  • Aterosklerose af perifere arterier i ekstremiteterne. Krænkelse af lipidmetabolisme i benene. Hovedfaktoren er, at alt blodet går til benene, mens personen står og forlader det meget langsommere. Folk, der er involveret i stående arbejde, er meget sårbare over for denne type sygdom.

    Symptomer er som følger:

    • tab af følelse af lemmerne;
    • sænke deres temperatur
    • blålig;
    • træthed, kvalme.
  • Aterosklerose i maven. Det påvirker abdominal aorta, som det ligger i nærheden af ​​fordøjelseskanalerne, henholdsvis suger nedbrydningsprodukterne i første omgang. Blodcirkulationen i den nedre del af kroppen er nedsat, lymfatisk ødem er mulig. De vigtigste årsager til denne sygdom er stillesiddende, stillesiddende livsstil og fedme.
  • Lær mere om typer af aterosklerose her.

    Komplikationer og konsekvenser

    Manglende diagnose og behandling kan føre til triste konsekvenser, såsom:

    • vævsdød;
    • sygdomme i indre organer;
    • blodpropper
    • hjerteanfald;
    • slagtilfælde;
    • tab af lemmer
    • lammelse;
    • pludselig død

    Læs mere om konsekvenserne og komplikationerne af cerebral arteriosklerose her.

    Hvad er berørt?

    Alle væv, der er tæt på det område af det fartøj, hvor en plaque eller trombose dannes, er dårligt forsynet med blod, vandelektrolytbalancen forstyrres, hvilket medfører ømmer, som yderligere presser væggene og indsnævrer beholderen.

    Dette øger belastningen på hjertet, da der skabes et ujævnt trykområde. CNS begynder igen at give stærkere elektriske impulser til sammentrækning, hvilket kan forårsage et pludseligt hjerteanfald i det øjeblik, hvor en blodpropp går i stykker gennem sugning, og hjertet modtager en ekstra puls.

    Progressiv: hvorfor er han farlig?

    Det tager lang tid og er ubemærket i starten. Patienter går ofte til hospitalet i svære stadier af sygdommen, når narkotikafri behandling ikke længere hjælper. Den forlængede proces af sygdommen øger også chancen for tilbagefald, hvilket forlænger behandlingen i ubestemt tid.

    • Interview med læge for trivsel.
    • Generel undersøgelse af patienten for problemområder på huden, fremspringende vener.
    • I diagnosen af ​​nedre ekstremiteter - en test for at bestemme båndbredden.
    • Analyse af blodets lipidprofil (om biokemi i aterosklerose, læs her).
    • Ultralyd på brystet og problemområder.
    • Doppler blodkar.
    • Diagnose af stivhed i arterievæggen.

    behandling

    For det meste er profylaktisk. Patienten skal tilpasse deres livsstil. Hvis situationen imidlertid er kritisk, er patienten ordineret:

    • Statiner.
    • Fibrater.
    • Forberedelser til hypertension.
    • Blodfortyndere (for eksempel aspirin).
    • Perifere Valibatorer.

    Hvis symptomer på sygdommen optræder, skal du gå til hospitalet, hvor du bor. I registret vil du højst sandsynligt blive henvist til en angiolog og en neurolog, der i fællesskab behandler sygdommen.

    Derudover kan du lære om behandling af aterosklerose i dette materiale.

    Tre enkle forebyggende tips

    1. Til forebyggelse anbefales det at gennemgå din kost, inklusiv grøntsager rig på vitaminer i gruppe E og A, fiber (dill, persille, grønne grøntsager) i kosten, forbruge tilstrækkelige mængder protein. Det vigtigste er at tage en daglig fedtindgang, både vegetabilsk og dyr. Tag kosttilskud baseret på omega-3 og omega-6.
    2. Besøg puljen mindst en gang om ugen, tildel 15 minutter dagligt til fysiske procedurer (opvarmning, stretching, yoga). Forstyr ikke besættelsen i sportsafsnittet.
    3. Regelmæssigt tage en blodprøve, diagnosticere. En fantastisk måde at gøre dette på er bloddonation. En gang om året kan du ikke kun undersøges gratis, men også måske redde en persons liv.

    Læs mere om forebyggelsen af ​​aterosklerose her, og her talte vi om kosten for atherosklerose.

    Tegn linjen

    Som praksis viser, er vi alle født syge. For at overleve skal du kæmpe for dit helbred og til tider for livet. Det er takket være dette, at der sker naturlig udvælgelse og udvikling. Og på trods af de barske forhold, som den moderne verden dikterer for os, må vi finde styrken til at kæmpe, overvinde alle hindringer for et sundt liv og fastsætte reglerne for bekæmpelse af sygdommen i genomet.

    Ellers vil i et tempo i flere generationer dø, før de kan overføre deres genetiske materiale til fremtiden.

    Aterosklerose af cerebral fartøjer

    Aterosklerose er en sygdom, der udvikler sig som følge af en overtrædelse af lipidmetabolisme med aflejring af cholesterol og dets estere i den indre foring af arterierne og den efterfølgende vækst i bindevævskonsolideringer.

    Mere Krajl, yderligere Haller, Morgagni, Cruveilier beskrev de patologiske ændringer af arterielle skibe, der er karakteristiske for atherosklerose. I NI Pirogov pegede han på den "atheromatøse proces". Udtrykket "aterosklerose" foreslog Marshand. Tidligere blev ændringer i arterier hos ældre betragtet som kronisk deformerende endarteritis eller som arteriosklerose. Indikeret angiomalacia beholder, fibrinolyse. Betydningen af ​​fibrinolyse i patogenesen af ​​arteriosclerose er baseret på det faktum, at der under udgivelsen af ​​tromboplastiske stoffer fra vævene og på grund af den latente aktivitet af koagulationsprocessen dannes permanente fibrinaflejringer, som hos unge raske mennesker fjernes af det fibrinolytiske system. Hvis det fibrinolytiske system forstyrres, hæmmes lysis, og der opstår patologiske ændringer. Med en stigning i antallet af lipider infiltrerer de fibrin og forværrer ernæringen af ​​vaskulærvæggen med udviklingen af ​​dens fedtdegeneration. Dette fører igen til frigivelsen af ​​alkalisk phosphatase fra cellerne; dets reaktion med organiske phosphater forårsager dannelsen af ​​calciumphosphat, dets aflejring ved nekrosen af ​​karvæggen og udviklingen af ​​forkalkning. Med alderen reduceres blodkarrets reaktivitet. Ændringer i højere nerveaktivitet, aktiv, intern inhibering svækkes, undertiden er der et paradoks af nerveprocesser med utilstrækkeligt svar på svage og stærke stimuli, vanskeligheder med at lukke nye forbindelser i hjernen.

    N. A. Anichkov og hans skole afslørede patogenesen af ​​aterosklerose og angav dets træk. Atherosklerose skelnes fra det kumulative begreb "arteriosklerose", hvor forskellige arterielle sygdomme var udifferentierede: aterosklerose, arteriosklerose og forkalkning af den mellemliggende kappe af muskulære arterier. primeren af ​​infiltreringen af ​​den indre foring af arterier med lipider og den sekundære forekomst af bindevævskonsolideringer (infiltrationsteori for aterosklerose) er blevet etableret.

    Bred udvikling af ødem i den første fase af aterosklerose er forbundet med vaskulær væghypoxi eller plasma-transduktion med et fald i endotelfunktionen. Reduktion af ødem efterfølges af udviklingen af ​​fibroelastisk hyperplasi. Ved udviklingen af ​​aterosklerose er proteinimprægnering af den indre og undertiden den mellemliggende skal, spredning af bindevævselementer vigtig.

    Draganescu, Petrescu og Angelescu studerede den histokemiske og histofysiske vaskulære mur i aterosklerose i hjernen. I faser er ændringer i indervæggen og tilstedeværelsen af ​​lipoidhyperplasi af bindevævshyperplasi og histiocytiske makrofager konstante. Dette er i overensstemmelse med begrebet primær kolesterolinfiltration og sekundær fibrose. Alderrelaterede forandringer i arterierne er signifikant forskellige fra aterosklerose.

    I aterosklerose findes gullige lipoid pletter og plaques af fibrøst bindevæv med et grønt indhold, der varierer i størrelse fra en pinhoved til flere centimeter, i den indre foring af store arterier. De mest udtalte ændringer er noteret i halspulsårsystemet, hovedsagelig ved grænsen for at dividere stammen i de ydre og indre halsarterier. I hjerneskibene udvikler den aterosklerotiske proces i alderdommen. Den når sin største udvikling i hovedarterien, de interne carotide hovedafdelinger og også i kretsene i Willis cirkel. Skibene i hjernens bund bliver krympede, nogle gange udvidet. I hjernen udvikles de mest udtalte ændringer i mellem- og bakre hjernearterier. Små grene, der fodrer de store halvkugler og subkortiske formationer (grene, der går til linsekernen, øen og indre kapsel) påvirkes.

    Aterosklerose i cerebrale fartøjer udvikler sig i følgende rækkefølge:

    1. hovedskibe (karotid- og hvirvelarterier)
    2. store skibe i hjernebasis, skibene er påvirket i følgende rækkefølge: hoved-, midterste cerebrale, posterior cerebrale, anterior cerebrale arterier);
    3. små og store grene af arterier forsyner subcortical knudepunkter;
    4. grene af arterierne af den konvexitale overflade af hjernen;
    5. hjernearterier. Aterosklerotiske ændringer forekommer ved en gren af ​​arterien, hvor blodstrømmen er langsom.

    Atheromatøse plaques findes i cerebrale fartøjer med stor kaliber (indre carotider, basilære arterier), gul atheromatøse pletter findes i karibiner af mellemkaliber, i små kaliber er der fibrøse fortykkelser og intimal hyperplasi. I små blodkar i hjernen ses sjældent aterosklerotiske ændringer sjældent; små forekomster af lipider bemærkes sædvanligvis ikke ledsaget af mærkbar hærdning.

    Lipoidaflejringer kan langsomt bevæge sig fra den indre skal til den mellemste skal (omvendt udvikling af aterosklerotisk plaque).

    Aterosklerotiske forandringer i hjernens blodkar udvikles gradvist: Ved første lipoid pletter forekommer i den indre foring af store cerebrale fartøjer, især deres proksimale dele; derefter lipoid infiltration ledsages af reaktiv vækst af bindevæv; så bliver der gradvist mere eller mindre udtalt fænomener af cerebral arteriosklerose. Kombinationen af ​​arteriel hypertension med aterosklerose bidrager til udviklingen af ​​sidstnævnte.

    Med alderen noterer Sheinberg, Blackburn og andre et fald i cerebral kredsløb og en stigning i vaskulær resistens med alderen. Scholz og Meyer angiver varigheden af ​​hypoxi i udviklingen af ​​sygdomme i cerebral kredsløb.

    Ifølge N. N. Anichkov bliver kvinder syg med atherosklerose ca. 10 år senere end mænd, med dødelighed op til 60 år blandt mænd og efter 60 år blandt kvinder.

    Prognose. Med cerebral arteriosklerose kan prognosen være tilfredsstillende, det påvises, og omfattende terapeutiske og forebyggende foranstaltninger udføres rettidigt. I de indledende faser, når processen er reversibel, er det muligt at forhindre en forøgelse af fænomenet aterosklerose. I den efterfølgende udvikling af processen er ekstremt vigtig forebyggelse, der forhindrer forekomsten af ​​cerebrovaskulære kriser. Prognosen forværres, en stigning i blodtrykket går i forbindelse med aterosklerose.

    Behandling. Behandling af cerebral arteriosklerose giver primært en rationel kost. Fødevarer, der er rig på vitaminer, især ascorbinsyre, er vist. Ascorbinsyre påføres med 0,1-0,5 g 2-3 pr. Oralt eller intramuskulært 5% opløsning i 10-20 dage. Påfør et multivitamin, padutin eller angiotropin. Methyltestosteron er også ordineret (0,005 g under 2-3 pr. Dag), testosteronpropionat (1 ml af en 1% opløsning intramuskulært i en olieopløsning). Effektiv anvendelse af lipokain, sclerophyllin, hyposterol. Iodpræparater er vist: en 3% opløsning af kaliumiodid eller natriumiodid (0,3-1 indtagelse 3-4 om dagen) eller 5% iodtinktur i alkohol (i dråber med mælk 3 efter måltid). Den fordelagtige virkning af jod-hypersolvepulver er en blanding af natriumsulfat, kaliumchlorid, natriumchlorid, surnatriumphosphat, natriumiodid, natriumbicarbonat og sukker (0,5-1 g vand i 3-4 måneder). Påfør jod-calcium-diuretin, scionin (0,5 g 2-3 i efter et måltid). Nogle gange er effekten af ​​en lille thyroidin (ved - 0,05 g 2 i 2-3 uger). I nogle tilfælde, især med tendens til vaskulære spasmer, anbefales vasodilatorer: diuretin (0,3-0,5 g 2-3 gange om måneden), theobromin (0,3 g), aminophyllin (0,1 -0,2 g ved munden eller 1-2 ml af en 12% opløsning intramuskulært i 2-3 uger), nikotinsyre, Dibazol (ved g 2 indad eller 2-3 ml 1% opløsning subkutant i 2-3 uger ).

    Det er ikke altid tilrådeligt at sænke blodtrykket i aterosklerose, da dets moderate stigning kan bevare blodtilførslen til hjernen på et bestemt niveau. Med en signifikant stigning i blodtrykket med en række subjektive klager anvendes rauwolfiaalkaloider - serpazil i små doser for ikke at forårsage udvikling af ekstrapyramidale lidelser.

    Lineetol, sclerophyllin, hyposterol, atrifos, padutin, lipobolit, jod-calcium-diuretin har en gavnlig virkning.

    åreforkalkning

    Aterosklerose er en almindelig kronisk sygdom, som påvirker elastiske og muskulære elastiske arterier, hvilket manifesteres ved dannelse af enkelt- eller multipelfoki af lipidaflejringer (aterosklerotiske plaques) på det indre lag af arterievægge.

    ætiologi

    Ateroskleros ætiologi og patogenese forstås ikke fuldt ud. Af stor betydning i udviklingen af ​​sygdommen er indflydelsen af ​​generelle og individuelle risikofaktorer. Disse omfatter:

    2) alder over 40 år

    3) følelsesmæssig stress

    4) ateroskleros ugunstige arvelighed

    5) arteriel hypertension

    11) dyslipidæmi - en stigning i blodets niveauer af atherogene lipider - LDL og VLDL.

    For en indirekte vurdering af sandsynligheden for aterosklerose er det såkaldte atherogenesesindeks, som er forholdet mellem LDL (lipid med lav densitet) og VLDL (meget lavdensitetslipoprotein) til HDL (højdensitetslipoprotein). En stigning i dette indeks til 3-3,5 og højere indikerer en høj risiko for aterosklerose.

    patogenese

    Væsentlig i patogenesen af ​​aterosklerose er skade på det vaskulære endotel. Gennem det beskadigede endotel, trænger LDL og VLDL ind i de dybere lag af arterievæggen, hvor de danner komplekser med glucosaminoglycaner med deltagelse af calciumioner. Disse komplekser akkumuleres i makrofager og glatte muskelceller, hvilket fører til ændringer i deres genom. Celler med et ændret genetisk program stiger i volumen og akkumulerer et intercellulært stof (fibronectin, collagen), som er involveret i den efterfølgende dannelse af en fibrøs plaque. I stedet for plaqueformation er fibrinolytiske og disaggregerende funktioner i endotelet yderligere lokalt svækket, hvilket fører til dannelsen af ​​mikrothrombus og fibrinaflejring.

    Emerging atherosclerotic plaques forårsage hæmodynamiske forstyrrelser, der afhænger af deres placering, sværhedsgraden og omfanget af arterielle læsioner. Lokal skade på arterier af lille kaliber medfører forringet lokal blodgennemstrømning. Aterosklerose af arterier af vitale organer forårsager systemiske hæmodynamiske lidelser.

    Aterosklerose af store arterier, der udtrykkes i væsentlig grad, fører til ændringer i hjerteproduktion, total perifer vaskulær resistens (OPS) og blodtryk.

    Hjerteproduktion med aortosterosklerose stiger normalt, men med aterosklerose i koronararterierne med udviklingen af ​​cardiosklerose tæller derimod.

    OPSS ved aterosklerose forbliver på samme niveau, men med generaliseret atherosklerose, når de fleste skibe har aterosklerotiske plaques af stor længde, hvilket reducerer den totale lumen af ​​arterierne, stiger, hvilket forårsager udviklingen af ​​hjertehypertrofi.

    Afsættelsen af ​​aterosklerotiske masser i aortas væg og dens store grene fører til et fald i deres elasticitet og dermed til en stigning i systolisk og et fald i diastolisk tryk og et signifikant pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk).

    Patologisk anatomi

    I aorta og arterierne i de elastiske og muskel-elastiske typer forekommer der successive ændringer, hvilket gør det muligt at skelne adskillige stadier af den aterosklerotiske proces.

    Trin I - den dolipide ene - er kendetegnet ved udseendet af fokalændringer i det indre lag af vaskulærvæggen på steder med turbulent blodgennemstrømning: på steder af store skibe og bifurcationer af arterier fra aorta. Mikroskopisk undersøgelse af disse områder af arterievæggen fører til mikroskader af endotelet og de indledende vævsstrukturer. Gennemtrængelighed af de vaskulære endotelceller øges, hvilket observeres under et mikroskop i form af deres hævelse og udvidelse af de intercellulære kanaler. Flad mikrothrombi dannes, som yderligere bidrager til en stigning i permeabiliteten af ​​endotelet. Alle disse ændringer skaber gunstige betingelser for indtrængen i aherogene lipids intima. I første omgang kompenseres disse ændringer af lipolytiske og proteolytiske intima enzymer, der opløser og udskiller metaboliske produkter fra kroppen.

    Trin II - lipoidose - opstår, når aktiviteten af ​​anti-aterosklerotiske enzymer er udtømt. I intima af arterier begynder komplekser af apo-B-lipoproteiner med immunoglobuliner og fibrin samt atherogene lipoproteiner med glycosaminoglycaner i det interstitielle væv at akkumulere. Disse processer ledsages af en ændring i aminosyresammensætningen af ​​elastin og hævelse af elastiske fibre, fragmentering af den indre elastiske membran, defibrering og hæmning af intima.

    Intima glatte muskelceller begynder at absorbere lipider og omdannes til xantomceller. Under makroskopisk undersøgelse er fede pletter og strimler af hvid eller lysegul farve, der ikke stiger over overfladen, i denne periode synlige på den indre overflade af vaskulærvæggen.

    Stage III - stadiet af liposklerose - er præget af udviklingen af ​​unge bindevæv i områder af lipoproteinaflejring. Modning af bindevæv fører til dannelsen af ​​fibrøse plaques.

    Trin IV - atheromatose - er karakteriseret ved nedbrydning af lipider, kollagen og elastiske fibre samt muskel- og xanthomaceller i plakzonen. Som et resultat dannes der et hulrum, der indeholder giro-protein detritus (atheromatøse masser) og afgrænses fra beholderlumenet af et lag af bindevæv (plaqueforing).

    Det fremadskridende forløb af atheromatose fører til komplicerede læsioner af blodkarrene - hæmninger i plakken, ødelæggelse af dets låg og dannelse af atheromatøse sår. Detritus, der forlader fartøjets lumen fra hulrummet af plakken, kan føre til emboli, og det atheromatøse mavesår tjener som grundlag for dannelsen af ​​blodpropper.

    V, er den sidste fase af udvikling af atherosclerose - atherocalcinose reduceret til deponering af calciumsalte i atheromatøse masser, interstitielt stof og fibrøst væv.

    Forskellige arterier er underkastet aterosklerotiske ændringer i varierende grad afhængigt af egenskaberne af deres struktur og hæmodynamiske belastning.

    I aorta er de komplicerede ændringer og atherocalcinose mere udtalte i sin abdominal del, i stedet for bifurcation, hvor der dannes omfattende parietal thrombi. Hvis den aterosklerotiske plaque er kompromitteret, begynder blod fra karrets lumen at strømme ind i hulrummet, hvilket kan føre til udvikling af en aorta-aneurisme.

    I kranspulsårerne er atherocalcinose mere udtalt, hvilket fører til en signifikant stenose af deres lumen.

    Fra arterierne, der forsyner hjernen, påvirker oftere de ekstrakranielle områder af carotid- og vertebrale arterier, også oftere i form af stenose.

    Klinik og diagnose

    Under aterosklerose er der 4 perioder:

    1) præklinisk (asymptomatisk), når kun risikofaktorer for sygdommen kan identificeres

    2) den latente periode, hvor diagnosen aterosklerose kun kan foretages på grundlag af data fra instrumentale og laboratorieundersøgelser

    3) perioden med forbigående iskæmiske lidelser i organerne, når der regelmæssigt forekommer episoder af iskæmisk klinik for dette eller dette organ;

    4) perioden for kronisk utilstrækkelig blodtilførsel til organerne (kronisk arteriel okklusion). Atherosklerose på forskellige steder har sine egenskaber ved det kliniske billede og diagnostiske metoder.

    Aterosklerose af hjernens arterier

    Ofte rapporteret hos personer over 60 år. Denne form for sygdommen indbefatter skade på både de intra- og ekstrakranielle områder af de hvirvel- og indre halsarterier, som føder hjernen.

    Tilstedeværelsen af ​​anastomoser mellem ovennævnte såvel som mellem de indre og ydre carotidarterier i lang tid kompenserer for stenosen af ​​en af ​​arterierne, hvilket væsentligt udvider sygdoms latente periode i sådanne tilfælde.

    I perioden med forbigående iskæmiske lidelser forekommer symptomer på forbigående fokal dysfunktion af hjerneområder, der leverer blod fra den berørte arteries bækken.

    Ved aterosklerose hos hvirvelarterierne er sygdomsforstyrrelser i statik og ganggang (svimlende når man går, ustabilitet i Romberg-stillingen), syn (blinkende sorte fluer eller "gnister" i øjnene) og andre tegn på vertebrobasilar insufficiens mere almindelige.

    Iskæmiske lidelser i tilfælde af beskadigelse af stammen eller grenene af den indre halspulsår forekommer periodisk opstået følsomhedsforstyrrelser og bevægelser (op til hemiparese), ofte asymmetriske, samt tab af synsfelter, dysartri. I disse tilfælde kan diagnosen bekræftes ved at detektere tegn på stenose af arterierne, der forsyner hjernen ved hjælp af deres Doppler-ultralyd og angiografi. Indikationerne for denne forskning bestemmes af en neuropatolog.

    Kronisk cerebral iskæmi fører til dannelsen af ​​dyscirculatory encephalopathy. Atherosclerose af denne lokalisering er ofte kompliceret af udviklingen af ​​slagtilfælde. Fokale neurologiske lidelser bliver stabile, eller de resterende forbigående forekommer hyppigere og afhænger af indflydelse af provokerende faktorer (udsving i blodtryk, hjerterytmeforstyrrelser, fysisk aktivitet, ændring i kropsstilling).

    Forstyrrelser i hjernebarkens funktioner øger gradvist: Hukommelse mindskes (især for nylige begivenheder og information), opmærksomhed og intelligens; søvn er forstyrret (karakteriseret ved søvnløshed om natten og døsighed i løbet af dagen), ændrer patientens mentale aktivitet og personlighed sig væsentligt.

    Psykiske lidelser kan være akutte, men oftere udvikler de sig gradvist.

    De kan forblive uændrede i mange år og tjene som det eneste symptom på aterosklerose, eller de udvikler sig, hvilket fører til udvikling af depression.

    Ofte i de første faser af sygdommen er patienter bekymrede over generel svaghed, nedsat præstation, episoder af svimmelhed, ansigts paræstesi, irritabilitet, nedsat koncentration af opmærksomhed. Sommetider kan disse symptomer midlertidigt forsvinde fuldstændigt. I fremtiden begynder irreversibel gradvist. Angst, usikkerhed, depressiv og hypokondriac reaktioner fremstår og fremskridt. Et psykoorganisk syndrom udvikler sig, karakteriseret ved et fald i aktivitet, en øget grundighed og en "viskositet" af tænkning, svækkelse af hukommelse og manglende evne til at opfatte ny information.

    Med udviklingen af ​​cerebral atherosclerose udvikler demens - vedvarende forarmelse af mental aktivitet, som kan forekomme i flere former.

    Den nemmeste og mest almindelige type aterosklerotisk demens er lacunar (dysmnesisk). For hendes karakteristiske symptomer er delvis tab af hukommelse, nedsat mental aktivitet, nedsættelse af mental aktivitet, udseende af demens. Men den generelle orientering, personlighed holdninger og selvkritik er i høj grad bevaret.

    En mere alvorlig form for aterosklerotisk demens er amnesisk, som er kendetegnet ved grov hukommelsessvigt med desorientering og substitutions konfabuleringer (Korsakoff syndrom).

    Ved diffus aterosklerose hos cerebralkarrene hos senile patienter udvikler senilignende demens ofte, svarende til total demens i senil demens.

    Sjældne manifestationer af cerebral aterosklerose er akutte, subakutte og kroniske eksogene og eksogene organiske psykoser. De er præget af kortvarig og rudimentær karakter af symptomerne på stupefaction, forekomsten om natten og flere gange. Langsigtede psykoser er mulige, hvor der sammen med stupefaction også er såkaldte overgangssyndromer (amnesisk, affektiv, ekspansiv konfobulerende) og også psykoser, der er vanskelige for differentiel diagnose: paranoiastiske (herunder jalousiens vildfarelser, for eksempel datter til søn), kronisk hallucinose, affektiv psykose, psykose i form af komplekse hallucinatoriske paranoide og hallucinatoriske parafreniske (schizoform) billeder.

    I tilstedeværelsen af ​​psykotiske lidelser skal patienten konsultere en psykiater, som gør diagnosen og bestemmer patientens taktik, herunder indikationerne for indlæggelse.

    Aterosklerose i koronararterierne

    manifesteres af iskæmisk hjertesygdom, som er karakteriseret ved angina og myokardieinfarkt.

    Aterosclerose af aorta

    opstår som regel tidligere og morfologisk mere udtalt end aterosklerose af andre lokaliseringer. I den latente periode kan den diagnosticeres ved hjælp af ultralydmetoder og i henhold til røntgenundersøgelse af brystet og maven. Samtidig kan ekspansion og forlængelse af en aorta, konsolidering af dets væggene, afsløre forekomst af forkalkningssteder.

    Tydelige kliniske tegn på aortisk atherosclerose forekommer først i en alder af 60-70 år. Disse omfatter en stigning i systolisk blodtryk med et fald i diastolisk. Andre symptomer bestemmes af den overvejende lokalisering af den aterosklerotiske proces i thorax- eller abdominal aorta.

    Ved aterosklerose i thoracale aorta er sjældne, men karakteristiske symptomer på kærlighed aortalgi og det såkaldte aortabogsyndrom - svimmelhed, ortostatisk besvimelse, forbigående hemiparesis, epileptiforme anfald under skarpe sving i hovedet. Men oftere er der ingen klager.

    Med udviklingen i thorax aorta aneurisme kan tegn på kompression af spiserør og nerverstammer forekomme - sværhedsbesvær, hæshed, anisocoria.

    Med en udtalt atherosklerotisk proces under undersøgelse af patienten bestemmes forstærkningen af ​​den apikale impuls og udvidelsen af ​​grænserne fra hjertet til venstre. Auscultation II tone over aorta styrkes, accentueret, ofte systolisk murmur høres, stigende efter træning.

    Aterosclerose i abdominal aorta er normalt mere udtalt end i brystområdet. Det manifesteres af udvidelsen og stivheden af ​​aortas vægge, udviklingen af ​​store aneurismer, som kan bestemmes ved palpation af underlivet. Sommetider i den epigastriske region i fremspringet i abdominal aorta kan systolisk murmur høres. Kliniske symptomer på aterosklerose i abdominal aorta kan være sekretorisk bugspytkirtelsufficiens (tegn på diabetes), lidelser i sekretoriske og motoriske funktioner i mave-tarmkanalen.

    Aterosklerose af de mesenteriske arterier

    manifesteret af dysfunktion i mave-tarmkanalen (den såkaldte iskæmiske abdominal visceropati).

    Nederlaget for den øvre mesenteriske arterie fører til atrofiske processer i maven, karakteristisk for ældre og ældre, dannelsen af ​​trofiske mavesår. Intestinal iskæmi i aterosklerose hos de mesenteriske arterier manifesteres af dens dyskinesi, oftere i form af hypokinesi og hypotension (op til udvikling af dynamisk tarmobstruktion). Lang og alvorlig intestinal iskæmi fører til metaboliske forstyrrelser i tarmvæggen, dysbiose, hypovitaminose og udmattelse.

    Sådanne patienter klager over tyngde i epigastrium, oppustethed, stikkende smerter i maven, kvalme og hævelse, der opstår 2-4 timer efter et måltid, forstoppelse, vægttab, mangel på appetit, generel svaghed, nedsat præstation.

    Aterosklerose hos nyrene

    manifesteret af nedsat nyrefunktion, forhøjet blodtryk, ændringer i cellens og proteinsammensætningen af ​​urin, hvis sværhedsgrad afhænger af graden og omfanget af stenose.

    Når stenose af en lille grad af nyresygdom kan forekomme kun proteinuri, erytrocyturi og cylindruri. Med en signifikant indsnævring af en nyrearteri forekommer der en vaskulær renal arteriel hypertension, som langs kurset ligner den godartede form af hypertensive sygdomme, men med vedvarende ændringer i urinen og en mere udtalt stigning i diastolisk blodtryk.

    Med en kraftig indsnævring af begge nyres arterier bliver ateroskleroseforløbet maligne.

    Af de instrumentelle undersøgelser er det mest informative aortografi med kontrasterende nyretarier.

    Pulmonal aterosklerose

    er meget sjælden og kun i sygdomme, der opstår ved hypertension af lungecirkulationen. Det manifesteres af en skarp diffus cyanose, symptomer på svær lunghypertension og lungehjerte. Udviklingen af ​​pulmonal atherosclerose gør lunghypertension irreversibel og fører til hurtig invaliditet og død af patienter.

    behandling

    Behandling af den aterosklerotiske proces har flere hovedretninger: intensivering af det generelle metabolisme, korrektion af kropsvægt, behandling af endokrine patologi; eliminering af hypercholesterolemi associeret med LDL og VLDL og deres ubalance med HDL; virkninger på vascularvægens metabolisme og blodenzymsystemets tilstand, rettet mod aktiveringen af ​​lipolyse og fibrinolyse og svækkelsen af ​​blodpladeaggregering. Intensivering af det generelle metabolisme omfatter primært anvendelsen af ​​klinisk ernæring og fysisk terapi. Medicinsk ernæring for atherosclerose bør være forskellig, rig på proteiner, men med en begrænset mængde animalske fedtstoffer og kolesterolrige fødevarer (såsom æggeblomme, fede kød) samt bordssalt og let fordøjelige kulhydrater (sukker). Anbefalet cottage cheese og andre mejeriprodukter, fedtfattige fisk, grøntsager, frugter, især rige på kostfiber (kål, gulerødder, rødder osv.). Det er nødvendigt at bruge produkter, der indeholder flerumættede fedtsyrer: vegetabilske olier samt fisk af fedtfattige sorter (sardiner, laks osv.).

    Lægemidler, hvis anvendelse tillader at eliminere tilstanden af ​​hypercholesterolemi og normalisere lipidmetabolisme, kan virke ved to mekanismer: de forstyrrer enten absorptionen af ​​kolesterol i mavetarmkanalen, ændrer dets interaktion med galdesyrer (cholestiramin, colestipol, epomediol osv.) Eller syntese i leveren (cetamiphen og clofibrat). Effektivere er stoffer fra gruppen af ​​statiner - simvastatin, lovastatin. Hos patienter med arvelige former for hyperlipidæmi (familiær hyperkolesterolemi) anvendes sorptionsmetoder til at rense plasmaet fra overskydende kolesterol.

    Blandt indflydelsesmåden på vaskulærvæggenes metabolisme og egenskaber anvendes nikotinsyre og parmidin mere ofte. Foruden direkte påvirkning af det vaskulære endotels metaboliske processer aktiverer de fibrinolyse og blodplade-disaggregation, hvorved den yderligere skadelige virkning af mikrothrombi på vaskulærvæggen elimineres. Nikotinsyre kan også sænke blodkolesterolet. Også for de inhiberende virkninger på trombocytaggregation er pentoxifyllin ordineret (tabletter på 0,4 g).

    Fysisk terapi og spa behandling er kun foreskrevet for visse indikationer.

    forebyggelse

    Forebyggelse af aterosklerose sker også primært og sekundært. Primær forebyggelse tager sigte på at eliminere risikofaktorer for atherosklerose og kan være personlig og masse. Massebekæmpelse af sygdommen udføres på hele statens skala og omfatter foranstaltninger til miljøbeskyttelse, forbedring af byer, støjreduktion i byer og virksomheder, propaganda af idræt og sport blandt befolkningen. De vigtigste foranstaltninger til personlig forebyggelse af sygdommen omfatter rygestop, regelmæssig fysisk uddannelse, korrekt arbejdstilstand og hvile med tilstrækkelig søvn, en afbalanceret kost og reduktion af overvægt.

    Vigtigt i forebyggelsen af ​​aterosklerose er rettidig behandling af sygdomme, der bidrager til dens udvikling: hypertension, hypothyroidisme, diabetes, arvelige lidelser i lipidmetabolisme.

    Sekundær forebyggelse af aterosklerose har til formål at forhindre udviklingen af ​​sygdoms komplikationer. Det omfatter alle foranstaltninger af individuel primær forebyggelse, samt terapeutisk ernæring, fysioterapi, medicinsk terapi, spa behandling og fysioterapi og om nødvendigt kirurgiske behandlingsmetoder.

    Flere Artikler Af Slagtilfælde

    25 billeder, du ikke kan se til slutningen, hvis du lider af tripofobi

    Har du nogensinde hørt om tripofobi?Hvis ikke, så vises det måske efter at have set de følgende billeder.Tripophobia er en irrationel frygt for ophobning af huller, som honeycombs, anthills, corals.

    Hvordan dør folk med en hjerne tumor

    Død fra kræft: Hvordan dør de af kræft?Kræft er en række maligne tumorer. muterede celler, hvoraf ved deres aggressive vækst og ukontrollerede division er i stand til at dræbe en person om et par måneder eller endda dage.

    Et nervøs tæppe i et barn: Er terapi nødvendig?

    Nervøs tic er en underart af dyskinesier, hvor muskelkonstruktionerne i nogle dele af kroppen rammer ufrivilligt på grund af fejl i impulserne fra hjernen.

    Hypertensive krise: symptomer, behandling

    Hypertensive krise - en pludselig stigning i blodtrykket til kritiske niveauer.Hypertensive krise ledsages af en signifikant dysfunktion af de indre organer (de såkaldte "målorganer") og fremkalder karakteristiske symptomer, som afviger afhængigt af hvilket af målorganerne der var involveret i den patologiske proces.