... en ny gruppe af lægemidler dukkede op - antipsykotika, som i mindre grad forårsager ekstrapyramidale sygdomme generelt, har en mere gunstig profil af uønskede symptomer.

DEFINING MELTZER (1996), et atypisk neuroleptikum er et lægemiddel, der effektivt fjerner både produktive og negative symptomer og ikke forårsager negative neurologiske virkninger.

Fordi atypiske antipsykotika forårsager mindre neurologiske bivirkninger end klassiske antipsykotika *, er de blevet mere populære. Desuden har deres anvendelsesområde for lidelser i centralnervesystemet udvidet. Så for eksempel er risperidon ofte brugt til behandling af patienter med demens **, i strukturen af ​​syndromet, hvoraf der er sådanne lidelser som angst og rastløshed.

Virkningsmekanisme og klinisk effekt af atypiske antipsykotika

Atypiske antipsykotika er en gruppe af lægemidler, heterogene med hensyn til både neurotransmittere virkningsmekanismer, spektret af hoved- og yderligere psykotrope virkninger og uønskede fænomener. Nogle af dem er præget af selektive kombinerede virkninger på serotonin / dopaminreceptorer, mens andre har en bredere receptorprofil eller er specifikke antagonister af dopaminreceptorer. Det antages, at evne til atypiske antipsykotika til at spille en rolle i blokering af 5-HT2A-serotonergreceptorer spiller en væsentlig rolle i virkningsmekanismen for atypiske antipsykotika. Men mere vigtige parametre ikke er absolutte bindende neuroleptisk 5-HT2A-receptoren, og forholdet mellem dette indeks til værdien af ​​bindingen D2-dopaminerg receptor (som det er kendt, traditionelle neuroleptika udøver deres aktivitet på grund af sin evne til at blokere D2-dopaminerge receptorer).

Blockaden af ​​5-HT2A-receptorer, som det for tiden antages at tillade, tillader følgende kliniske og farmakologiske egenskaber ved atypiske antipsykotika af den nye generation:

(1) antipsykotisk aktivitet (det antages, at 5-HT2A-receptorer i kortikal pyramideneuroner niveau kunne spille en afgørende rolle i tilblivelsen af ​​psykose på grund af deres modulerende virkning på intracortical og kortikale-subkortikale glutamaterg neurotransmission);

(2) virkningen på de negative symptomer (klinisk signifikant rolle blokade af 5-HT2A-receptorer i at reducere primære negative symptomer forårsaget af interaktionen af ​​serotoninerge og dopaminerge systemer i niveau med det præfrontale cortex, aftager reduktionen i den funktionelle aktivitet af en given link serotonerge system forårsaget af serotonin inhibering af dopaminerge neuroner, hvilket fører til aktivering af dopaminerg transmission, især ved at øge frigivelsen af ​​dopamin fra presynaptiske slutninger til præfronen talny cortex);

(3) indflydelse på den kognitive funktion (det antages, at dette skyldes forøget frigivelse af dopamin og acetylcholin i præfrontal cortex strukturer antages også, at under stressbetingelser blokaden af ​​5-HT2A-receptorer forhindrer negativ indvirkning af stress på kognitive processer i hippocampus);

(4) reducerer risikoen for ekstrapyramidale forstyrrelser (det menes, at interaktionen af ​​serotonerge og dopaminerge neuroner i striatum niveau i normale inhiberer aktiviteten af ​​dopaminerge transmission, således blokade af 5-HT2A-receptorer formindsker forårsaget af serotonin inhiberende aktivitet af dopaminerge neuroner og øger deres funktionelle aktivitet, hvilket reducerer risikoen for forekomsten af ​​ekstrapyramidale lidelser).

Alle stoffer i denne gruppe har udtalt adrenerge blokerings- og antihistaminegenskaber, som bestemmer, om de har beroligende og hypotensive virkninger. Clozapin og olanzapin blokkerer stærkt også m-cholinerge receptorer, med hvilke de tilsvarende bivirkninger er forbundet.


. Centrale funktioner i atypiske antipsykotika er deres evne til samtidigt at blokere dopaminreceptorer af den anden type (D2-receptorer) og serotoninreceptoren typen 2A (5-HT2A-receptorer), som bestemmer fravær eller svage ekstrapyramidale bivirkninger, og manglende amplifikation af prolactin-sekretion i deres anvendelse.

Lad os overveje klassificeringen af ​​neuroleptika i henhold til den neurokemiske profil, og hvilket sted i det er optaget af atypiske neuroleptika.

Ifølge den neurokemiske virkningsprofil alle antipsykotika kan inddeles i 5 grupper (SN Mosolov, klinisk og neurokemiske klassificering af moderne antipsykotika, Moskva Research Institute of Psychiatry i Den Russiske Føderation Sundhedsministeriet):

Den første gruppe består af selektive (selektive) blokkere af D2- og D4-receptorer (sulpirid, amisulpirid, haloperidol, pimozid). Disse stoffer er hovedsageligt relateret til gruppen af ​​benzamid og butyrophenonderivater. Små doser hovedsagelig som følge af blokade presinaptiches FIR D4-receptorer de aktiverer dopaminerg neurotransmission og har en stimulerende (dezingibiruyuschee) virkning i store doser - blok D2-receptorer i alle hjerneområder, som klinisk manifesterer udtales antipsykotisk virkning og ekstrapyramidale og endokrine (på grund af prolaktinæmi) bivirkninger.

Den anden gruppe omfatter stærkt D2-receptorblokkere, samt lægemidler, svagt eller moderat blokerer 5-HT2A receptoren og alfa1 (flupentixol, fluphenazin, zuclopenthixol, perphenazin, etc.), dvs. hovedsageligt piperazinderivater af phenothiazin eller thioxanthener tæt på dem i stereokemisk struktur. Som med den første gruppe af lægemidler har disse antipsykotika primært en udpræget antipsykotisk virkning (incisive) samt forårsage ekstrapyramidale bivirkninger og prolaktinæmi. I små doser har lægemidlet i denne gruppe en moderat aktiverende (psykostimulerende) virkning.

Den tredje gruppe består af polyvalente beroligende antipsykotika, udifferentieret blokering af de fleste neuroreceptorer. Disse lægemidler har en udtalt blokerende virkning på dopaminreceptorer og giver også stærke adrenolytiske og antikolinerge virkninger. Denne gruppe omfatter de fleste neuroleptika sedative primært alifatiske og piperidinderivater med phenothiazin, og tæt på dem i de stereokemiske struktur thioxanthener (chlorpromazin, levomepromazin, chlorprothixen, thioridazin og andre.). Spektrummet af disse lægers psykotrope aktivitet domineres primært af en udtalt primær sedation, der udvikler sig uafhængigt af den anvendte dosis og en moderat antipsykotisk virkning. Endvidere holinoliticheskogo præparater af denne gruppe på grund af den udtalte forårsage mild eller moderat reaktion ekstrapyramidale bivirkninger og neuroendokrine, men ofte føre til udvikling af ortostatisk hypotension og andre vegetativ REGERINGSORGANER reaktioner på grund udtrykte alfa1-adrenoceptor blokade.

Den fjerde gruppe af lægemidler er neuroleptika, afbalanceret, dvs. i samme omfang er de blokerede D2- og 5-HT2a-receptorer (sidstnævnte i en noget større grad) og i moderat grad de alfa1-adrenerge receptorer. Denne gruppe omfatter repræsentanter for den nye generation af atypiske neuroleptika (risperidon, ziprasidon og sertindol), som har en anden kemisk struktur. Den neurokemiske virkningsmekanisme af disse lægemidler bestemmer deres selektive virkning primært på de mesolimbiske og mesokortiske regioner i hjernen. Derfor, sammen med den særskilte antipsykotisk virkning eller mangel på svage ekstrapyramidale bivirkninger (ved brug terapeutiske doser) milde eller moderate, og moderat prolactinemia adrenolytiske egenskaber (hypotensive reaktion), denne gruppe af neuroleptika medieret af stimulering af dopaminerg transmission i hjernen cortex er i stand til at korrigere de negative symptomer.

Den femte gruppe består af polyvalente atypiske neuroleptika af tricyklisk dibenzodiazepin eller tæt på den struktur (clozapin, olanzapin, zotepin og quetiapin). Ligesom den tredje gruppe, blokkerer de ubønhørligt de fleste neuroreceptorer. Imidlertid blokeres 5-HT2a-receptorer mere end D2- og D4-receptorer, især lokaliseret i det nigrostrialområde. Dette bestemmer den faktiske fravær eller svage ekstrapyramidale virkninger og fraværet af neuroendokrine bivirkninger forbundet med forøget prolactinproduktion med en tydelig antipsykotisk virkning og evnen til at reducere sværhedsgraden af ​​negative symptomer. Derudover har alle stoffer i denne gruppe udtalt adrenolytiske og antihistaminegenskaber, som bestemmer, om de har beroligende og hypotensive virkninger. Clozapin og olanzapin har en temmelig udtalt blokeringsvirkning på muscarinreceptorer og fører til udvikling af antikolinerge bivirkninger.

på denne måde. Atypiske neuroleptika deres virkningsmekanisme er opdelt i to grupper på den første gruppe af stoffer (herunder clozapin, olanzapin og quetiapin), kendetegnet ved interaktion med flere forskellige neurotransmittersystemer, navnlig dopamin, serotonin, noradrenerge, cholinerge og histaminreceptorer. Den anden gruppe af lægemidler (bestående af risperidon, amperosid, sertindol og ziprasidon) udøver sin virkning hovedsageligt på grund af virkningen på kun 2 typer receptorer - dopamin og serotonerg. Evnen til at blokere serotonere receptorer i disse lægemidler er bedre end evnen til at binde til dopaminreceptorer af type D2.

* Blandt bivirkningerne for klassiske neuroleptika er karakteristiske (neuroleptisk syndrom): akathisi, parkinsonisme og dyskinesi.

** Som fastsat af britiske forskere er det imidlertid hos sådanne patienter, at risikoen for at udvikle et slagtilfælde er særlig højt, når der modtages en neuroleptisk. I almindelighed øges risikoen for cerebral slagtilfælde ved brug af atypiske antipsykotika næsten 6 gange hos patienter med demens (kilde: Frankfurter Allgemeine).

Psykotropiske stoffer - en gruppe af neuroleptika.

Neuroleptisk (oversat som "neuro" - nervesystemet og "leptikos" - i stand til at tage) er antipsykotiske lægemidler, der tvinges til at hæmme det menneskelige nervesystem og tage ledelsen af ​​den højere nervøsitet hos mennesker i deres hænder.

Disse lægemidler anvendes til behandling af psykisk syge mennesker, som ikke har noget at gøre med vegetarisk dystoni. Derfor bør behandling af IRR-neuroleptika ikke have ret til at eksistere. Lad os se nærmere på disse lægemidler.

Virkningsmekanisme for neuroleptika

Som med alle psykotrope lægemidler er spørgsmålet om præcis, hvor og hvordan antipsykotiske handlinger er ukendte til dato. Der er kun antagelser. Ifølge dem er neuroleptikernes virkning forbundet med direkte indgreb i metabolisme af biologisk aktive stoffer i centralnervesystemet, nemlig i hjernen. De reducerer transmissionen af ​​nerveimpulser i forskellige dele af hjernen, hvor den udføres ved hjælp af et stof som dopamin.

Ud over den nødvendige indvirkning på hjernens områder, der er ansvarlige for psykos begyndelse (det limbiske system), falder forskellige hjerneområder og forbindelser af nerveceller med normal aktivitet under deres handling. Dette ekstrapyramidale system, hypothalamus, hypofyse. Deres aktivitet er imidlertid væsentligt reduceret, hvilket fører til en enorm liste over alvorlige krænkelser i kroppen. Afbrydelse af dopaminreceptorer (dopamin-følsomme nerveforbindelser) i det mesokortiske system (midterdelen af ​​hjernebarken) fører til kognitiv dysfunktion (kognitiv betyder mental hjernearbejde, og dysfunktion er en forstyrrelse af normalt arbejde). Enkelt sagt, en person bliver til en enkel, tankeløs og ufølsom grøntsag. Ud over dopaminreceptorer, blokerer neuroleptika receptorer, der er følsomme for adrenalin, acetylcholin og serotonin.

Neuroleptiklassifikation

Neuroleptika er divideret med kemisk sammensætning ved kliniske egenskaber ved overvejelsen af ​​en bestemt type handling. Men alle disse klassifikationer er meget betingede, fordi lægemidlets virkning afhænger af mange forhold, herunder de individuelle karakteristika for hver person. Jeg vil ikke give her hele denne ordning, især da den er enorm, bærer ikke nogen nyttige oplysninger til den fælles mand og ændrer sig konstant. Og forskere stopper ikke debatten om det til nutiden.

Et mønster observeres - jo højere antipsykotiske virkning er, desto stærkere er bivirkningen af ​​lægemidlet. På dette grundlag er der en opdeling af neuroleptika i to grupper: typisk og atypisk.

Drugs bredspektrum. De påvirker alle mulige hjernestrukturer, hvor dopamin, epinephrin, acetylcholin og serotonin anvendes som neurotransmitter (et stof til transmission af nerveimpulser). Denne effektbredde skaber en stor del bivirkninger. Denne gruppe omfatter to undergrupper:

1. Med en overvejende beroligende virkning.

Forårsag en udtalt afslappende, beroligende, hypnotisk og anti-angst effekt.
En liste over disse stoffer:
Aminazin (chlorpromazin), Sultoprid (Topral), Levomepromazin (Teasercin), Promazan (Propazin), Chlprothixen (Truxal), Thioridazin (Sonapax), Neuleptil, Frenolon, Tizerzin.

2. Med overvejende antipsykotisk virkning.

Disse omfatter stoffer:
haloperidol, trifluoperazin (triftazin), droperidol, ceraparazin, zuclopentixol (klopiksol), flupentixol (fluanksol), mazeptil, klopiksol, chlorprothixen, piportil, moditen-depot.

Atypiske antipsykotika.

Disse lægemidler virker mindre på dopaminreceptorer og mere på serotoninreceptorer. Derfor har de en mindre udtalt antipsykotisk virkning og mere beroligende og antiangst. De har mindre indflydelse på hele hjernens arbejde, ligesom lægemidler relateret til typiske neuroleptika.
I løbet af det sidste årti er helt nye neuroleptika fra denne anden gruppe blevet opfundet og registreret. Forskningen på dette område fortsætter, men stofferne markedsføres uden en fuldstændig analyse, som tidligere blev udført i 5-7 år. I dag er denne periode reduceret til 1 år.
Disse er følgende stoffer:
quetiapin (seroquel), clozapin (azaleptin, leponex), olanzapin (lokale legemer), risperidon (rispolept, risset, speridan, torendo), paliperidon (vevego), sertindol (serolekt), ziprasidon (zydrodon) solian), sulpiride (eglonil).

Bivirkningen af ​​denne gruppe er mindre end den for typiske neuroleptika, men også alvorlig. Dette er en krænkelse af fordelingen af ​​vigtige hormoner, ændringer i blodtal, giftige virkninger på leveren, vægtforøgelse, døsighed, hovedpine. Generelt forårsager de mindre ekstrapyramidale og autonome sygdomme.

Jeg vil gerne sige, at en meget lille forskel i overvejelsen af ​​en af ​​dens handlinger er besat af et lille antal antipsykotika. Dette er grunden til, at forskellige forfattere henviser de samme stoffer til forskellige grupper. Men jeg tror, ​​at for VSDShnik er information om klassificering af neuroleptika tilstrækkelig. Det vigtigste er at vide, hvilken gruppe af psykotrope stoffer den medicin, der er ordineret til dig, tilhører, og hvordan dette kan true dit helbred.

Bivirkning af neuroleptika.

Baseret på virkningsmekanismen er deres evne til at blokere et stort antal nerveceptorer, neuroleptikernes bivirkninger meget komplekse og forskellige.

• neuroleptisk syndrom - ekstrapyramidale lidelser efter type hypo- (reduktion) eller hyper- (stigning) af skeletmuskulaturmotorfunktioner;

• dystonisme (ufrivillig sammentrækning og afslapning af muskler)

• lægemiddelparkinsonisme (skælvende hænder og hoved), krænkelse af ansigtsudtryk;

• Akatizia (for at roe ned, en person føler behovet for konstant at bevæge sig);

• kognitiv dysfunktion - en krænkelse af hjernens mentale aktivitet, nedsat intelligens

• Malignt neuroleptisk syndrom (NNS) - efter behandling med neuroleptika, nyreinsufficiens opstår, muskelstivhed, øget kropstemperatur, som kan føre til døden;

• Uregelmæssigheder i det autonome nervesystem (fald i blodtryk, takykardi, nedsat kropstemperatur, forstyrrelse af mave og tarm);

• forsinket urinudskillelse

• Forringet hormonproduktion i hypofysen (dette organ betragtes som den vigtigste hormonale regulator i kroppen);

• lidelser i seksuel funktion hos både mænd og kvinder

• Skader på vævene i lever og nyrer, hvor nogle lægemidler slår meget på disse organer;

• krænkelse af blodformler

• øget risiko for kræft;

• krænkelse af fostrets udvikling under graviditeten.


Som følge heraf øges deres indflydelse på fedtstofskifte signifikant hos patienter, der tager neuroleptika, risikoen for myokardieinfarkt, slagtilfælde, hjerte-kar-sygdomme, lungebetændelse og diabetes. Denne risiko stiger, mens der tages typiske og atypiske antipsykotika. Neuroleptika bidrager også til en stigning i legemsvægt, og en krænkelse af produktionen af ​​hormonprolactin forårsager en stigning i brystkirtlen. Nylige undersøgelser tyder på, at risikoen for udvikling af diabetes mellitus er mere sandsynlig, når der anvendes nye atypiske antipsykotika.
Med ekstrem forsigtighed er det nødvendigt at ordinere neuroleptika til børn. Ved langvarig behandling af børn med neuroleptika er udviklingen og styrkelsen af ​​mental sygdom mulig.

Atypisk antipsykotisk klassifikation

Som typiske neuroleptika forårsager molindon ekstrapyramidale lidelser, som ikke er typiske for andre atypiske neuroleptika.

Ansøgnings- og doseringsregime. Molindon anvendes til kroniske produktive og negative symptomer hos patienter med paranoid skizofreni. Ved behandlingens begyndelse tages molindon i 50-75 mg / dag i 3-4 doser, om nødvendigt øges dosis i 3-4 uger til 100-200 mg / dag.

FV: tabletter på 5, 10, 25, 50 og 100 mg; 2% sirup i flasker på 120 ml.

Sertindole (Sertindole, Serlect) Er et piperazinderivat af indol. Ifølge dets virkningsmekanisme har den et relativt snævert affinitetsspektrum for CNS-receptorer: det blokerer kun D2-,D4- og 5-HT2-typer af receptorer, ekstremt svagt virkende på -adrenoreceptorer uden at påvirke M-cholinerge receptorer og H1-gitaminreceptorer.

Med hensyn til dets evne til at standse produktive symptomer er det ikke ringere end piperazinderivatet af phenothiazin, men det eliminerer negative symptomer i langt større grad.

Det kan forårsage udvikling af ekstrapyramidale lidelser, ligesom klassiske neuroleptika, og sværhedsgraden af ​​ændringer er ikke forbundet med størrelsen af ​​den dosis, der er taget.

Det skelnes af ret høj kardiotoksicitet: På baggrund af brugen af ​​sertindol forlænges QT-intervallet, hvilket kan fremkalde svære hjertearytmier. En sådan alvorlig proarytmogen virkning begrænser den kliniske anvendelse af sertindol og kræver EKG-overvågning (inden behandlingens start og i den første behandlingsuge).

Ansøgnings- og doseringsregime. Sertindol anvendes til kroniske produktive og negative symptomer hos patienter med paranoid skizofreni og manisk depressiv psykose. Den indledende dosis på 4 mg / dag i en enkeltdosis med en gradvis stigning til en effektiv (normalt 12-20 mg / dag i en enkelt dosis).

FV: 4, 12, 16 og 20 mg overtrukne tabletter.

T iaprid (Tiapride) Atypisk neuroleptisk fra gruppen af ​​substitueret benzamidov. MD: Den har den højeste affinitet og evne til at blokere D2-mesolimbiske systemreceptorer, mens det næsten ikke har nogen virkning på 5-HT2-receptorer, -adrenoreceptorer, M-cholinerge receptorer og H1-histaminreceptorer.

Den antipsykotiske virkning af tiaprid kombineres med den psyko beroligende effekt af moderat styrke.

Uden en psykoaktiverende effekt eliminerer tiaprid negative symptomer.

Tiaprid har en udpræget smertestillende virkning i svangerskabssyndrom.

Kunne forbedre kognitiv funktion hos ældre patienter med demens.

Tiaprid forstærker de antipsykotiske virkninger af andre neuroleptika, mens det ikke forbedrer ekstrapyramidale lidelser. Tværtimod kan introduktionen af ​​tiaprid eliminere dyskinesier af centralgenese (hård dyskinesi, akathisia).

For tiaprida (såvel som for andre benzamider) er en kraftig antiemetisk virkning sammenlignelig med virkningen af ​​piperazin-phenothiazin-neuroleptika.

Anvendelses- og doseringsregime:

Hyperkinesier og dyskinesier (tarditivny dyskinesia, Huntingtons chorea, andre former for chorea, Tourettes syndrom, tics) 300-600 mg / dag i 2-3 doser.

Cluster hovedpine, udtalt visceral smertsyndrom, 200-400 mg / dag i 2 opdelte doser, efter at effekten er nået, reduceres dosis til 100-200 mg / dag.

Reaktive psykoser med psykomotorisk agitation, akut alkoholpsykose, abstinenssyndrom hos mennesker med alkohol og mental afhængighed 600-1200 mg / dag.

NE: Når der tages tiaprid, ændres de hyppigste bivirkninger på grund af dets virkning på ekstrapyramidsystemet. Som regel manifesterer de sig som akathisi, tarditivnogo dyskinesi, malignt neuroleptisk syndrom.

Blokade af dopamin D-receptor hypothalamus-hypofyse-systemet fører til øgede prolactinniveauer og udvikling af galaktorré, amenoré hos kvinder, gynækomasti og impotens hos mænd.

FV: 100 mg tabletter.

Med ulpiride (Sulpiride, Betamax, Eglonil) Er substitueret benzamidderivat. Det har høj affinitet og evne til at blokere dopamin D2-receptorer. I meget ubetydeligt omfang binder og blokerer serotonin 5-HT2-receptorer. På andre typer receptorer (-adrenerge receptorer, M-cholinerge receptorer og H1-histaminreceptorer) har stort set ingen virkning.

I doser på mindre end 600 mg / dag har en desinfektionsvirkning og eliminerer de negative manifestationer af psykose.

Ved doser over 600 mg / dag er det i stand til at undertrykke produktive symptomer på psykose.

Den har en minimal psyko-sedativ effekt, forårsager ikke sløvhed og sløvhed.

Det har en vis antidepressiv aktivitet.

Det har en antiemetisk virkning (140 gange bedre end chlorpromazin) i kombination med den såkaldte prokinetic effekt. Den prokinetic effekt forstås som følge af blokade D2-mave fundus receptor trigger zone og opkastning center krop toning overliggende GI sphincters (esophageal, gastriske), og reducere tonen af ​​den nedre tarm zhomov (ileocecal, rectosigmoid) i kombination med forøget fremdrift (kaudal retning) peristaltiske bølger.

Ansøgnings- og doseringsregime.

Trægte former for skizofreni ledsaget af negative og vildledende symptomer, hypomani og maniske tilstande på 800-1600 mg / dag i 2-3 doser i den første halvdel af dagen (med forekomsten af ​​negative symptomer - 400-600 mg / dag).

Behandling af mavesår og 12 sår på tolvfingertarmen, gastroøsofageal refluks, irritabel tarmsyndrom, baseret på den prokinetiske virkning lindring af kvalme og opkastning, central genese: 150-300 mg / dag i 2-3 doser.

NE: Generelt svarer de til virkningerne af tiaprid, men sulpirid forårsager en signifikant større forøgelse af prolaktinsekretion og de dermed forbundne uønskede manifestationer af hyperprolactinæmi. Ekstrapyramidale sygdomme udvikles sjældnere, end når man tager tiaprid.

FV: 50 og 100 mg kapsler; tabletter i skallen på 50, 100 og 200 mg; 0,5% opløsning til oral administration i hætteglas på 200 ml; 5% opløsning til parenteral brug i 2 ml ampuller.

P emoksiprid (Remoxiprid, Roxian) Derivative benzamida har en høj selektivitet for D2-type receptorer, mens de ikke har effekt på receptorer af andre typer (den mest selektive neuroleptik i benzamidgruppen).

Med hensyn til sværhedsgraden af ​​den antipsykotiske virkning er remoxiprid langt bedre end andre benzamidderivater og er faktisk sammenlignelig med haloperidol. Samtidig er remoxiprid mere udtalt end haloperidol kan påvirke negative symptomer.

Remoxiprid bruges til at behandle en paranoid, simpel form for skizofreni, især hvis negative lidelser er dominerende i det kliniske billede.

NE: Det tolereres godt. Imidlertid forårsager ekstrapyramidale lidelser i 10-20% tilfælde, der på den ene side er større end for andre substituerede benzamidderivater, men mindre end haloperidol.

For nylig er der rapporteret om Remoxiprids evne til at forårsage aplastisk anæmi (fuldstændig hæmning af alle former for dannelse af blod). Derfor bør mønsteret af perifert blod overvåges ved behandling med Remoxidum.

F In: kapsler på 75, 150 og 300 mg; 10% opløsning (100 mg / ml) i 2 ml ampuller.

Risperidon (Risperidon, Rispolept) Betegner imidazolindinon-gruppen. Det har en høj affinitet for serotonin 5-HT.2-receptorer, der blokerer 20 gange stærkere end dopamin D-receptorer2-skriver. Holder moderat1-adrenoblokiruyuschuyu aktivitet, men meget lille effekt på H1-type histamin, 5-HT1-type serotoninreceptorer og har ingen virkning på M-cholinerge receptorer.

Det har en kraftig skarp antipsykotisk virkning mod vrangforestillinger, hallucinationer og aggressiv adfærd, der effektivt overstiger piperazinderivater af phenothiazin i denne effekt.

Fremkalder ikke depression af motorisk aktivitet, har et lavt kataleptogent potentiale.

Eliminerer de negative manifestationer af psykose, affektive symptomer har en korrigerende effekt: reducerer maniske manifestationer og genopretter humør i depressive angst symptomer.

Ansøgnings- og doseringsregime. Risperidon anvendes til behandling af psykose og skizofreni ledsaget af akutte og kroniske produktive symptomer, aggressiv adfærd, affektive lidelser og negative symptomer. Nogle gange bruges den til behandling af manisk-depressiv psykose som stemmestabilisator for at forhindre episoder af mani og depression (mere udtalt effekt på depressive episoder). Den indledende dosis er 0,25-2 mg / dag i 2 doser fra 4 dage, det kan øges til 4-6 mg / dag.

NE: Det har en god tolerabilitetsprofil, der sjældent fremkalder ekstrapyramidale lidelser (hovedsageligt i form af stive-dystoniske lidelser og akathisia) og hyperprolactinæmi. Dette menes at være forbundet med en afbalanceret 5-HT blokadeprofil.2/ D2-receptorer.

Det har en potentiel proarytmisk virkning på grund af en ændring i QT-intervallet. Der er tegn på risperidons evne til at undertrykke udskillelsen af ​​spyt, hvilket bidrager til udviklingen af ​​karies og parodontale sygdomme.

F In: tabletter af 1, 2, 3 og 4 mg, en opløsning på 0,1% i hætteglas på 30 og 100 ml.

Ziprasidon (Ziprazidon, Geodon) Er medlem af imidazolindinon-klassen, der er karakteriseret ved evnen til mere blokering af 5-HT2-receptorer sammenlignet med D2- og D3-typer af receptorer. På samme tid blokerer den en smule блоки1-adrenoreceptorer og praktisk talt ikke påvirker H1-type histamin og M-cholinerge receptorer.

Ud over den receptor-medierede virkning antages ziprasidon at blokere den omvendte neuronale optagelse af norepinephrin og serotonin i CNS-synapserne. I små doser kan dette medføre lægemidlets antidepressive aktivitet.

Ziprasidon har en antipsykotisk virkning, hvilket eliminerer de produktive og negative symptomer på psykose. Det menes nu, at dets anvendelse har ingen fordele i forhold til anvendelsen af ​​neuroleptika haloperidol eller dibenzodiazepinovogo nummer, så det betragtes som en tredje linje terapi (dybde buffer), som bør anvendes i typiske sygdomsresistens og andre atypiske antipsykotika.

Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​ziprasidon i en dosis på 20 mg / dag, gradvist hver 3-4 dage, hvilket øger den til terapeutisk effektiv (men ikke over 160 mg / dag i 2 opdelte doser).

NE: På grund af den afbalancerede blokadeprofil af 5-HT og D-typer af receptorer forårsager ziprasidon sjældent ekstrapyramidale lidelser, har ikke atropinlignende virkninger og forårsager ikke hyperprolactinæmi. I placebokontrollerede forsøg i doser på op til 80 mg / dag forårsagede det ikke en signifikant stigning i forekomsten af ​​akathisi eller akut dystoni, selv om der var en lille stigning i forekomsten af ​​parkinson syndrom.

I modsætning til alle andre neuroleptika har ziprasidon en minimal effekt på kropsvægten og fører ikke til en signifikant stigning i kropsvægt.

En potentiel kardiotoksisk virkning er karakteristisk for ziprasidon siden det forårsager forlængelse af QT-intervallet på EKG, hvilket kan udløse udviklingen af ​​arytmier såsom torsade de pointes hos personer, der i forbindelse med ziprasidon udvikler andre lægemidler, som forlænger QT-intervallet.

PV: kapsler på 20, 40 og 60 mg.

Tabel 10. Valget af neuroleptika i forskellige former for skizofreni

antipsykotika

Antipsykotika (neuroleptika) har en beroligende, hæmmende og endog deprimerende virkning på nervesystemet,

specielt aktivt handler om ophidsetilstand (affektive lidelser), vrangforestillinger, hallucinationer, mentale automatik og andre manifestationer af psykose. Ved kemisk struktur er de afledt af phenothiazin, thioxanthen, butyrophenon osv. Neuroleptika er også opdelt i typiske og atypiske. Typiske antipsykotika - et bredspektret stof, påvirker alle hjernestrukturer, hvor mediatorer er dopamin, norepinephrin, acetylcholin, serotonin. Denne effektbredde vil skabe et stort antal bivirkninger. Atypiske antipsykotika viser ikke en udpræget hæmmende effekt på centralnervesystemet.

Klassificering af neuroleptika

  • 1. Typiske antipsykotika.
  • 1.1. Phenothiazinderivater:
    • • alifatiske derivater: levomepromazin ("Tizertsin"), chlorpromazin ("Aminazin"), alimemazin ("Teraligen");
    • • piperazinderivater: perphenazin ( "Etaperazin"), trifluoperazin ( "Triftazin"), fluphenazin ( "Ditt depot"), thioproperazin ( "Mazheptil");
    • • piperidinderivater: peritsiazin ("neuleptil"), thioridazin ("sonapaks").
  • 1.2. Derivater af butyrophenon: haloperidol, droperidol.
  • 1.3. Indolderivater: ziprasidon ("Zeldoks"), sertindol ("Serdolekg").
  • 1.4. Thioxanthen derivater: zuclopenthixol ( "klopiksol"), flupentixol ( "Flyuanksol") Chlorprothixenum ( "Truksal"), zuclopenthixol ( "klopiksol").
  • 2. Atypiske antipsykotika: quetiapin ( "Kventiaks"), clozapin ( "Azaleptin" "leponeks"), olanzapin ( "Zyprexa") Amisulprid ( "amisulprid"), sulpirid ( "Eglonil"), risperidon ( "Rispolept" ), aripiprazol ("zilaxer").

Den neurokemiske virkningsmekanisme af neuroleptika er forbundet med deres interaktion med dopamin hjernestrukturer. Virkningerne af det dopaminerge system i sundhed og sygdom er vist i fig. 4.13. Virkningen af ​​neuroleptika på hjernens dopaminerge system forårsager antipsykotisk aktivitet, og inhiberingen af ​​centrale noradrenerge receptorer (især i retikulær dannelse) forårsager hovedsagelig beroligende virkning og hypotensive virkninger.

Der er neuroleptika, hvis antipsykotiske virkning ledsages af beroligende (alifatiske derivater af phenothiazin etc.). Andre neuroleptika har en aktiverende (energiforbrugende) effekt (piperazinphenothiazinderivater). Disse og andre farmakologiske egenskaber af forskellige neuroleptiske lægemidler udtrykkes i varierende grader.

Neuroleptisk (beroligende) virkning ledsaget af et fald i reaktioner på ydre stimuli, svækkelse af psykomotorisk agitation og affektiv spænding, undertrykkelse af frygt, svækkelse af aggressivitet. Evnen til at undertrykke delirium, hallucinationer, automatisme og andre psykopatologiske syndromer har en terapeutisk virkning hos patienter med skizofreni og andre psykiske sygdomme.

Fig. 4.13. Virkninger af det dopaminerge system i sundhed og sygdom

I psykiatrien er neuroleptika effektive til behandling af en lang række sygdomme, der spænder fra kortvarig behandling af akutte psykotiske lidelser, ophidselse for delirium og demens, til langvarig behandling af kroniske psykotiske lidelser, skizofreni. Atypiske antipsykotika har i høj grad erstattet de relativt forældede stoffer af phenothiazinerne, thioxanthenerne og butyrophenonesgrupperne i klinisk praksis.

Neuroleptika i små doser ordineres til ikke-psykotiske sygdomme ledsaget af ophidselse.

Overvej ovenstående neuroleptika.

Chlpromazin ("Aminazin") er det første neuroleptiske lægemiddel, det giver en generel antipsykotisk virkning, den kan stoppe det hallucinatoriske paranoide (vildforsyningssyndrom) samt manisk ophidselse. Ved langvarig brug kan det forårsage depression, parkinsonlignende lidelser. Styrken af ​​den antipsykotiske effekt af aminazin i den konventionelle skala for vurdering af neuroleptika tages som et punkt (1.0). Dette giver dig mulighed for at sammenligne det med andre antipsykotika.

Levomepromazin ("Tizertsin") har en mere udtalt antiangstvirkning sammenlignet med aminazin, bruges til at behandle affektive vrangforstyrrelser, har en hypnotisk virkning i små doser og anvendes til behandling af neuroser.

Alimemazin syntetiseres senere end andre alifatiske phenothiazin-neuroleptika. I øjeblikket produceres i Rusland under navnet "teraligen". Den har en meget mild beroligende effekt kombineret med en lille aktiverende virkning. Cures manifestationer af et vegetativt psykosyndrom, frygt, angst, hypokondrier og senestopathiske sygdomme af neurotisk karakter er indiceret for søvnforstyrrelser og allergiske reaktioner. På delirium og hallucinationer virker det ikke i modsætning til aminazin.

Thioridazin ("Sonapaks") blev syntetiseret for at opnå et lægemiddel, der med aminazins egenskaber ikke ville forårsage alvorlig døsighed og ikke ville give ekstrapyramidale komplikationer. Selektiv antipsykotisk virkning manifesteres i en tilstand af angst, frygt, med tvangstanker. Lægemidlet har en aktiverende virkning.

Peritsiazin ("Nsulsptil") afslører et snævert udvalg af psykotrop aktivitet med det formål at stoppe psykopatiske manifestationer med spænding, irritabilitet.

Piperazinderivatfentothiazinthioproperazin ("Mazeptil") har en meget kraftig indsnævrende (brydende psykose) virkning. Normalt mazeptil ordineret, når behandling med andre neuroleptika ikke har nogen virkning. I små doser hjælper mazeptil brønd i behandlingen af ​​obsessive tilstande med komplekse ritualer.

Haloperidol er den mest kraftfulde neuroleptik, der har et bredt spektrum af handling. Det undertrykker alle former for ophidselse (katatonisk, manisk, vildfarlig) hurtigere end Triftazin og eliminerer mere effektivt hallusinatoriske og pseudo-hallucinatoriske manifestationer. Det er indiceret til behandling af patienter med tilstedeværelse af mental automatisme. I små doser bruges det meget til at behandle neurose-lignende lidelser (hypokondriarsyndrom, senesthopathy). Lægemidlet anvendes i form af tabletter, opløsning til intramuskulær injektion, i dråber.

"Haloperidol decanoat" er et langtidsvirkende lægemiddel til behandling af vildledende og hallucinatoriske vildfarve tilstande. Haloperidol, såvel som mazeptil, forårsager udtalte bivirkninger med stivhed, tremor, høj risiko for udvikling af malignt neuroleptisk syndrom (NNS).

Chlorprothixen ("Truxal") er en neuroleptisk med beroligende virkning af virkning, har en antiangstvirkning, er effektiv til behandling af hypokondriac og senoiatriske lidelser (patienten søger tegn på forskellige sygdomme og er overfølsom over for smerter).

Sulpiride (Eglonil) er det første lægemiddel af atypisk struktur, der blev syntetiseret i 1968. Det har ikke udtalt bivirkninger af handling, det er almindeligt anvendt til behandling af psykiske lidelser på baggrund af somatiske sygdomme med hypochondriac syndromer, det har en aktiverende virkning.

Clozapin (Leponex, Azaleptin) har ikke ekstrapyramidale bivirkninger, afslører en udtalt beroligende virkning, men i modsætning til aminazin forårsager det ikke depression. Kendte komplikationer i form af agranulocytose.

Olanzapin (Ziprex) bruges til at behandle psykotiske (hallucinatory-delusional) lidelser. Et negativt træk er udviklingen af ​​fedme med langvarig brug.

Risperidon ("Rispolept", "speridan") er det mest anvendte antipsykotiske stof fra gruppen af ​​atypiske lægemidler. Det har en generel terminering effekt på psykose, samt en valgfuld effekt på hallucinatory-vildfarve symptomer, obsessive tilstande. Risperidon som olanzapin forårsager en række negative komplikationer af de endokrine og kardiovaskulære systemer, som i nogle tilfælde kræver, at behandlingen afbrydes. Risperidon, såvel som alle neuroleptika, hvis liste stiger hvert år, kan forårsage fænomenet neuroleptiske komplikationer op til ZNS. Små doser risperidon bruges til at behandle obsessive persistente fobier. "Rispolept-konsta" - et lægemiddel med langvarig handling, som giver langsigtet stabilisering af patienter og lindrer akutte syndrom i skizofreni.

Quetiapin ("Quentiax"), ligesom andre atypiske antipsykotika, har en affinitet for både dopamin- og serotoninreceptorer. Det bruges til at behandle hallucinatoriske, paranoide syndromer, manisk ophidselse. Registreret som et lægemiddel med antidepressiv og moderat udtalt stimulerende aktivitet.

Aripiprazol ("Zilaxer") bruges til at behandle alle former for psykotiske lidelser, det har en positiv effekt på genoprettelsen af ​​kognitive (kognitive) funktioner i behandlingen af ​​skizofreni.

Afledt af indol sertindol ("Serdolekt") med hensyn til antipsykotisk aktivitet kan sammenlignes med haloperidol, det er også indiceret til behandling af træg apatisk tilstand, forbedring af kognitive funktioner og antidepressiv aktivitet. Sertindol bør anvendes med forsigtighed ved henvisning til kardiovaskulær patologi, det kan forårsage arytmier.

For nylig er kliniske materialer blevet akkumuleret, hvilket indikerer at atypiske antipsykotika ikke har en betydelig overlegenhed over typiske og foreskrives i tilfælde, hvor typiske antipsykotika ikke fører til en signifikant forbedring af patientens tilstand. Fordelene og risici ved moderne og traditionelle neuroleptika er præsenteret i tabel. 4.7.

Hovedindikationen for neuroleptika er behandling af psykose (skizofreni, manisk depressiv psykose, delirium tremens). Hallucinationer, ophidselse reagerer godt på neuroleptisk behandling. Apati, er social isolation mindre effektivt fjernet af antipsykotiske lægemidler.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​den generelle antipsykotiske virkning er neuroleptika opdelt i high-grade-chlorpromazin, trifluoperazin, thioridazin, haloperidol, pimozid, penfluridol, flufenazin; neuroleptisk mediumstyrke (perphenazin) og lavgradig flupentixol, sulygirid.

Fordele og risici ved moderne og traditionelle neuroleptika

antipsykotika

Neuroleptika er stoffer, der har en antipsykotisk virkning, der giver en beroligende og vegetotrop virkning. De eliminerer symptomerne på psykose - vrangforestillinger, hallucinationer, psykomotorisk agitation og forsinker den videre udvikling af sygdommen.

Virkningsmekanisme for neuroleptika

Den antipsykotiske virkning af neuroleptika indebærer undertrykkelse af symptomer som delirium, hallucinationer, frygt, aggressivitet. De fleste af stofferne i denne gruppe blokerer de postsynaptiske dopamin D2-receptorer i mesolimbic-systemet. Mange lægemidler ud over blokeringen af ​​dopaminreceptorer krænker frigivelsen af ​​dopamin og norepinephrin fra den endelige neva og deres genoptagelse. Nogle lægemidler blokerer serotonin og M-cholinocereceptorer i CNS.

Farmakologiske egenskaber af neuroleptika

1. Centrale virkninger (for alle grupper af neuroleptika)

- udtalt antipsykotisk virkning, i store doser - overfladisk søvn;

- hæmning af midten af ​​termoregulering (antiserotonin virkning): graden af ​​fald i kropstemperaturen afhænger af omgivelsestemperaturen;

- lægemidler forstærker virkningen af ​​de fleste lægemidler, der deprimerer centralnervesystemet (lægemidler til anæstesi, hypnotika, narkotiske analgetika);

- lægemidler fremkalder lægemiddelparkinsonisme på grund af blokaden af ​​dopaminreceptorer i det ekstrapyramidale system, undtagelser: clozapin, sulpirid.

2. Perifere virkninger (udtrykt i phenothiaziner)

Alpha-adrenoblokiruyuschie - lavere blodtryk

- M-holinoliticheskie - reducerer sekretionen af ​​spytkirtler, bronchiale og fordøjelseskirtler;

- anti-histamin virkning - blokade af H1-receptorer;

- lokal handling er bifasisk, tidlig irritation og derefter amnesi.

Kontraindikationer til udnævnelse af neuroleptika

- skizofreni, psykotiske lidelser under forgiftning, somatiske, organiske sygdomme i hjernen;

- opkastning i toksicose hos gravide kvinder med lægemiddelforgiftning, strålebehandling;

- i anæstesiologi for at forstærke virkningen af ​​analgetika og anæstetika;

Større bivirkninger af neuroleptika

- lægemiddelparkinsonisme (mere karakteristisk for buterofenov, da de ikke har en central anticholinerg virkning)

- kontaktdermatitis, hypotension, agranulocytose 9 er mere karakteristiske for phenothiaziner).

Klassificering af neuroleptika ved mental struktur

1. Derivater af phenothiazin

1.1. Alifatiske derivater - aminazin

1.2. Piperazinderivater - Triftazin,

1.3. Pyridinderivater - thioridazin.

2. Derivater af butyrophenoner: haloperidol, doperidol.

3. Derivater af thioxanthen - chlorprothixen,

4. Derivater af dibenzodiazepin: clozipin.

5. Benzamidderivater: sulpirid.

Farmakologisk klassifikation af neuroleptika (detaljer for forskellige typer dopaminreceptorer)

1. Ikke-specifikke lægemidler D1 og d2-receptorblokkere

2. Selektive D2-receptorblokkere

Klassificering af neuroleptika i henhold til spektret af klinisk virkning

1. Overvejende beroligende effekt

2. For det meste med antipsykotisk virkning

3. Primært med en stimulerende virkning.

4. Atypiske antipsykotika (praktisk taget ikke forårsage ekstrapyramidale lidelser)

Klassificering af neuroleptika efter virkningsvarighed

1. Kortvirkende stoffer (aminazin, teasercine, haloperidol)

2. Langvirkende stoffer (haloperidoldekonoat, klopiksol depot).

Korte egenskaber ved medicin

Aminazin er en typisk repræsentant for phenothiaziner. Det forårsager letargi intellektuel hæmning. Anvendes enteralt og parenteralt

Triftazin er et af de mest kraftfulde antipsykotika. Neuroleptisk virkning kombineres med en moderat stimulerende effekt. Den har en stærk antiemetisk virkning, en svag analytisk virkning, besidder ikke antihistamin, spasmolytisk aktivitet.

Eperapasin - har en stærk antiemetisk effekt.

Sonapax - som en antipsykotisk svagere end aminazin, har en moderat stimulerende effekt på centralnervesystemet. Det har udtalt atropina-lignende egenskaber. Gælder for dagtimerne antipsykotika.

Haloperidol er en af ​​de mest aktive neuroleptika. Påfør munden og intramuskulært med psykose, ledsaget af ophidselse. Haloperidols halveringstid forlænges fra 18 timer med en enkeltdosis på op til 70 timer eller mere ved langvarig brug. Ekstrapyramidale lidelser forekommer ofte.

Klorprothixen er tæt på aminazin i kemisk struktur og farmakodynamiske egenskaber, selvom det er ringere end det i neuroleptisk aktivitet.

Clozapin er en tricyklisk forbindelse, der ligner tricykliske antidepressiva. Sterk neuroleptisk med beroligende egenskaber. Praktisk set forårsager ikke dyskinesi, parkinsonisme.

Sulpirid er en moderat neuroleptisk antidepressiv og CNS-stimulerende aktivitet. Ansøg med psykose med letargi hæmning. praktisk talt ikke forårsager dyskinesi, parkinsonisme.

Neuroleptika: En liste over stoffer uden recept, klassificering, bivirkninger

Neuroleptisk er et psykotropt lægemiddel, der er ordineret til psykotiske, neurologiske og psykiske lidelser af forskellig sværhedsgrad.

De klare succes med skizofreni, oligofreni og senil demens på grund af virkningen af ​​følgende kemiske forbindelser: phenothiazin, butyrophenon og diphenylbutylpiperidin.

Hvad er disse stoffer?

Før der blev opfundet kemisk syntetiske stoffer, blev lægemidler med urtebestanddele - belladonna, henbane, opiater, narkotisk søvn, bromider eller lithiumsalte - brugt til behandling af psykisk sygdom.

Allerede i 1950 blev den første neuroleptik, chlorpromazin (aminazin) aktivt anvendt.

Første generations antipsykotika optrådte 8 år efter aminazin-alkaloid reserpin, triftazin og haloperidol. De havde ikke den ønskede virkning, forårsagede neurologiske lidelser og bivirkninger (depression, apati osv.).

Neuroleptika lindre følelsesmæssig stress, øge smertestillende virkning, have antipsykotiske, kognitotropiske og psykoserende virkninger på kroppen.

De er ordineret til at lindre symptomer på patologi, såsom:

Virkningsmekanismen for neuroleptika er at undertrykke nervepulser i de humane hjernes systemer (limbic, mesocortical), som er ansvarlige for produktionen af ​​dopamin og serotonin.

Virkningsmekanisme for neuroleptika

De har kort halveringstid og absorberes godt af enhver administrationsmetode, men påvirkningstiden på nervesystemet er kort. Derfor ordineres de i kombination for at stimulere hinanden.

Neuroleptika, der trænger ind i BBB mellem centralnervesystemet og kredsløbssystemerne, akkumuleres i leveren, hvor der er fuldstændig nedbrydning af lægemidler, hvorefter de fjernes gennem tarm og urinveje. Halveringstiden for antipsykotika varierer fra 18 til 40 timer og endog 70 timer i tilfælde af haloperidol.

Indikationer for brug

Alle typer neuroleptika har til formål at eliminere produktive, depressive og mangelfulde symptomer i følgende psykiske sygdomme:

Lægemidlet administreres med injektioner, dråber eller tabletter som ønsket af patienten. Med medicin regulerer lægen, der starter med en øget dosis, gradvist reducerer det. Efter behandlingens afslutning anbefales et antikonceptionsforløb af tabletter med langvarig virkning.

klassifikation

I anden halvdel af det 20. århundrede blev psykotrope stoffer klassificeret i typiske (gamle generation) og atypiske (nye generation) neuroleptika, som igen er differentierede:

på det vigtigste aktive stof og deres derivater i deres kemiske sammensætning:

  • Thioxanthen (chlorprothixen, zuclopentixol)
  • phenothiazin (chlopromazin, periciazin)
  • benzodiazepin (sulpirid, tiaprid)
  • barbiturat (barbital, butizol)
  • indol (Dicarbin, Reserpine)

på kliniske effekter:

De mest almindelige stoffer blandt typiske neuroleptika:


De mest almindelige stoffer blandt atypiske antipsykotika:

  • Klopazin
  • olanzapin
  • quetiapin
  • risperidon
  • ziprasidon
  • amisulprid

Bivirkninger

Jo større dosering og behandlingsforløb med antipsykotika er, jo større er sandsynligheden for at få ubehagelige konsekvenser for kroppen.

Bivirkninger af neuroleptika er også forbundet med aldersfaktor, sundhed og interaktion med andre lægemidler.

De kan forårsage:

  • hormonforstyrrelser (prolactic, amenorré, erektil dysfunktion)
  • lidelser i centralnervesystemet (akatasi, muskeldystoni, parkinsonisme)
  • neuroleptisk syndrom (letargi, sløret tale, okulær krise, hvor hovedet vælter og øjnene ruller tilbage)
  • tab af appetit, døsighed, vægttab eller stigning

Nogle patienter, der ikke venter på forbedring efter behandling, hvis effekt ikke kommer straks, forsøger at klare depressionen ved hjælp af alkoholholdige drikkevarer. Men at kombinere neuroleptika og alkohol er strengt forbudt, da interaktionen de kan forårsage forgiftning og endog slagtilfælde.

Neuroleptics ny generation uden bivirkninger

Takket være den aktive udvikling af forskere opdateres listen over antipsykotika årligt med ny generation antipsykotika, som nu kan differentieres i henhold til varigheden og sværhedsgraden af ​​den kliniske virkning, virkningsmekanismen og den kemiske struktur.

Moderne lægemidler har mindre påvirkning på hjernen, forårsager ikke afhængighed og bivirkninger, men er snarere antidepressiva, der eliminerer symptomerne end et middel til behandling.

Disse omfatter: Abilifay, Quetiapin, Closasten, Levomepromazin, Triftazin, Fluphenazin og Fluanksol.

fordele:

  • Psykomotoriske forstyrrelser vises ikke
  • sikkert at behandle børn
  • reduceret risiko for udvikling af patologier
  • nem bærbarhed
  • en enkelt dosis af lægemidlet er nok til at opnå et positivt resultat
  • hjælp til hudsygdomme (nylige undersøgelser har vist, at behandling af tør hud med neuroleptika giver positive resultater hos ældre, hvis sygdomme er forbundet med neuralgi)

Ingen receptpligtig medicin liste

Der er en række neuroleptika, der kan købes uden recept.

De betragtes som sikre for patienten, hjælper med at lindre stress, muskelspasmer, depression og psykiske lidelser.

  • Ariphizol (behandling af bipolar lidelse type 1) - 2500 p. / 30 tab.
  • Afobazol (behandling af skizofreni) - 700 p. / 60 tabl.
  • Quetiapin (behandling af akut og kronisk psykose) - 700 p. / 60 bord.
  • Olanzapin (behandling af psykotiske og affektive lidelser) - 300 p. / 30 tab.
  • Risperidon (behandling af skizofreni, Alzheimers sygdom, demens) - 160 p./20 bord.
  • Teasercin (behandling af oligofreni, epilepsi, øget virkning af analgetika) - 231 s. / 10 amp.

De fleste mennesker er forvirrede over farerne ved neuroleptika, men farmakologi står ikke stille, og antipsykotika fra den gamle generation er næsten ikke brugt i medicin.

Moderne stoffer har stort set ingen bivirkninger, og hjernens aktivitet genoprettes inden for tre dage efter, at stoffet er fjernet fra kroppen.

Med antipsykotisk forgiftning, neurastheni og til lindring af "tilbagetrækningssyndrom" er Cytofavin og Mexidol ordineret.

Flere Artikler Af Slagtilfælde

Iskæmisk cerebralt slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde er et hjerneinfarkt, det udvikler sig med en signifikant reduktion i cerebral blodgennemstrømning.Blandt de sygdomme, der fører til udviklingen af ​​cerebral infarkt, er det første sted optaget af atherosklerose, der påvirker de store hjernefartøjer i nakke- eller intrakraniale kar eller begge dele.

Hvorfor kan du føle dig syg efter at du har kørt og hvordan man undgår det

Nogle nybegyndere, og nogle gange erfarne fans af langrendssport, klager over kvalme efter at have gennemført en træning. Dette er typisk for både mænd og kvinder.

Hvorfor forstyrres koordinationen af ​​bevægelser, når du går, og der opstår svimmelhed?

Latin termen "koordination" er oversat som "koordinering af handlinger eller processer." Begrebet "koordinering af bevægelser" betyder processen med interaktion mellem kroppens muskler, hvilket fører til gennemførelsen af ​​visse handlinger.

dexamethason

IndholdetFarmakologiske egenskaber af lægemidlet DexamethasonSyntetiske fluorerede kortikosteroider med en udpræget anti-inflammatorisk, anti-allergisk, immunosuppressiv virkning. Sænker frigivelsen af ​​ACTH, påvirker lidt blodtryksniveauet og vand-saltmetabolismen. 35 gange mere aktiv end cortison og 7 gange mere aktiv end prednison.