Alzheimers sygdom, som først for nylig blev betragtet som en sygdom hos ældre mennesker, findes også i dag hos folk i den yngre generation. Ifølge statistikker er antallet af tilfælde blandt patienter, der ikke er 65 år gamle, 67-81 tilfælde pr. 100.000 mennesker, men i nogle industrialiserede lande kan satsen være højere.

Tidlig Alzheimers sygdom kan diagnosticeres selv hos 40-årige, i dette tilfælde er det en arvelig sygdom. Men af ​​alle bekræftede diagnoser fremkalder genetisk disponering sygdom hos kun 4,5% af alle patienter. Udviklingen af ​​sygdommen i dette tilfælde er forbundet med en mutation i et af generne, som følge af hvilke biokemiske reaktioner blev forstyrret, hvilket resulterede i beskadigelse af de intracellulære komponenter, der forårsagede nervesystemernes død. Også en ugunstig faktor, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, er tilstedeværelsen blandt de nærmeste pårørende af en person med Downs sygdom.

Det kliniske billede af sygdommen

Alzheimers sygdom i en ung alder har det samme kliniske billede, som er karakteristisk for sygdommen, hvis indtræden forekommer i alderen efter 65 år. I begyndelsen ses hukommelsesforstyrrelser, nedsat præstation, humørsvingninger, mistænksomhed. Sygdommen kryber ubemærket, ofte patienten, bemærker eventuelle abnormiteter, bebrejder dem for træthed, depression mv. Først og fremmest er der problemer med at huske de hændelser, der skete i den nærmeste fremtid. Krænkelser af kortvarig hukommelse udvikles gradvist til grove lidelser, når patienten glemmer navne på almindelige objekter, navne på kære. Yderligere forringelse fører til fuldstændig amnesi. Alzheimers syndrom i et tidligt stadium er præget af en krænkelse af orientering i rummet. Patienten er i stand til at fare vild i et velkendt område. Derudover bemærkede næsten halvdelen af ​​patienterne angst ved sygdommens begyndelse.

I de kommende tre år deltager visuelt-rumlige lidelser som følge af en overtrædelse af hjernestrukturen.

  • Aphasia - en forstyrrelse af talefunktion, som er progressiv i naturen. Patienten kan ikke huske navnene på kendte genstande eller forklare deres formål.
  • Agnosia - problemer med visuel, lyd og taktil opfattelse i sansernes normale funktion.
  • Apraxia er manglende evne til at reproducere præcise bevægelser, en person kan ikke klæde sig, vaske sig selv osv.
  • Akalkuliya - for at gøre de enkleste aritmetiske handlinger til patienten er ikke i kraft.
  • Agrafiya - en krænkelse af håndskrift; processen skrider gradvis op.

Ofte hos patienter med denne periode er Balint syndrom bemærket - kun én ting opfattes på baggrund af mange fag. Alzheimers sygdom i en tidlig alder kan have forskellige manifestationer, i nogle patienter er kun et symptom noteret, hos andre - symptomerne er mere levende. På trods af flere forstyrrelser bevarer nogle patienter dog deres faglige færdigheder i lang tid.

I de senere stadier kan irritation, aggression, perioder med psykomotorisk spænding erstattes af apati. Konvulsive anfald er ikke ualmindeligt, måske tilføjelsen af ​​hallucinationer eller vrangforestillinger. Psykoser forekommer hos halvdelen af ​​patienterne.

Med en ukontrollabel appetit (bulimi) observeres et kraftigt fald i kropsvægt hos patienter. Sådanne mennesker ser emacierede ud. På grund af hormonforstyrrelser hos kvinder vises ansigtshår. Men et karakteristisk træk ved sygdommen kan betragtes som, at patienten i temmelig lang tid vagt var klar over, at han var syg.

outlook

Det skal understreges, at tidlig Alzheimers sygdom skrider hurtigere frem end hos patienter efter 65 år. Fra tidspunktet for de første tegn til taleforstyrrelser kan kun tre år passere. Det bemærkes, at jo tidligere alderen af ​​sygdommens begyndelse er, desto kortere er sygdommens varighed - fra de første manifestationer til den sidste fase. Alzheimer hos unge overstiger normalt ikke mere end 10 år. Den egentlige dødsårsag er imidlertid ikke selve sygdommen, men forværringen af ​​en comorbid sygdom: lungebetændelse, urinvejsinfektioner mv.

Kan Alzheimer forekomme i en ung alder?

Tidlig Alzheimers sygdom eller familiær Alzheimers sygdom (SBA) er en arvelig neurodegenerativ sygdom, der forekommer i en tidlig alder. De første symptomer på SBA optræder i 40, og nogle gange om 20 år. Sandsynligheden for at overføre Alzheimers sygdom (BA) fra forældre til børn er 50%. Sandsynligheden for at forekomme BA i næste familie er 25%.

Gen kan delvis bestemme risikoen for at udvikle en tidlig form for AD.

Genetikere har identificeret tre gener, der forårsager SBA: genet for beta-amyloidprecursor (PBA), presenilin-1 (PS-1) og presenilin-2 (PS-2). Mutationer i PS-1-kodning er oftest årsagen til udviklingen af ​​UAB, snarere end i PS-2 eller BPA. Tilstedeværelsen af ​​en patogen mutation i et af disse tre gener sikrer faktisk, at en tidlig Alzheimers sygdom vil udvikle sig hos en person. Der er også tilfælde af SBA, der ikke er forårsaget af mutationer i et af generne.

I modsætning til medicinske misforståelser kan et barn ikke have en SBA. Sygdommen hos et barn med disponering forekommer ikke før 20 år.

Prediction: Er sen Alzheimers sygdom forskellig fra tidligt?

Neurologer er enige om, at SBA og sen BA er i det væsentlige den samme sygdom, med undtagelse af forskelle i genetiske årsager. SBA udvikler sig i samme takt som den sene form af sygdommen.

Den væsentligste forskel i SBA fra BA's sene form er årsagen til udviklingen af ​​demens. SBA er en konsekvens af fejlfunktionen af ​​muterede gener, hvorimod sen sygdom ofte skyldes den gradvise ophobning af aldersrelaterede lidelser. I nogle undersøgelser blev det bemærket, at de patologiske tegn (proteinaflejringer, kaldet plaques og glomeruli) er mere udtalte i SBA end i sene BA. Disse forskelle i patogenesen af ​​sygdommene tyder på, at behandlingsregimen for SBA kan afvige væsentligt fra behandlingen af ​​klassisk BA.

Forventet levetid for en SBA kan variere meget. BA forårsager døden i gennemsnit i 8-10 år. Den egentlige dødsårsag er normalt comorbiditeter, såsom lungebetændelse eller blodforgiftning.

Ændringer i hjernen på forskellige stadier af Alzheimers sygdom

Forekomsten af ​​SBA blandt befolkningen

Ifølge den medicinske litteratur er fra 1 til 5% af alle tilfælde af Alzheimers sygdom en tidlig begyndelse. Omkring 50 000-250 000 piger og mænd i Rusland lider af sporadiske eller arvelige former for BA. Rapporten, offentliggjort af Alzheimers Association i marts 2007, talte omkring 200.000 mennesker med BA under 65 år.

Alzheimers sygdom hos unge er en relativt sjælden forekomst. Oftere forekommer astma hos patienter ældre end 70 år. Hos børn forekommer Alzheimers sygdom, i modsætning til almindelige misforståelser, ikke.

Hvorfor opstår SBA?

Kombinationen af ​​arvelige, miljømæssige og inflammatoriske faktorer er årsagen til Alzheimers sygdom. Ifølge nuværende medicinske rapporter udvikler sygdommen på grund af langsom progressiv demyelinering af axoner og neuron død. Den væsentligste molekylære årsag til AD er deponeringen af ​​beta-amyloidplakker i hjernen.

Ændringer i hjernen begynder længe før de første symptomer vises. Det menes at visse faktorer kan påvirke udviklingen af ​​syndromet. Ifølge nogle studier er højt blodtryk, aterosklerose, rygning, en usund hypothyroidism diæt nøgle sekundære faktorer i udviklingen af ​​AD.

Et af de vigtigste tegn på AD er akkumuleringen af ​​amyloidplakker mellem neuroner. Alle kan få astma, men risikoen stiger med alderen. Nogle faktorer kan udelukkes fra en sund livsstil. Ifølge nylige undersøgelser er rygere i en mulig alder risiko for at udvikle sygdommen.

Unormale strukturer i Alzheimers sygdom

Både regelmæssige og tidligere rygere lider af en høj risiko for at udvikle astma.

Risikoen for at udvikle BA er dobbelt så høj blandt rygere end blandt ikke-rygere. Desuden er rygernes intellektuelle evner allerede faldet kraftigt siden 50-årsalderen, mens ikke-rygere kan mærke betydelige begrænsninger i mental aktivitet meget senere.

Hvad er de første tegn på sygdommen?

De første tegn på Alzheimers sygdom i en ung aldersgruppe fra hukommelsessvigt til visuel blindhed. Alvorligheden og typen af ​​neurologisk dysfunktion afhænger af hvilke områder af hjernen der er påvirket af sygdommen. Kortsigtet hukommelse, tale, analytiske evner og patientens præstationer er ofte forringet. Menneskelig adfærd, kommunikation og følelser ændres også under indflydelse af sygdommen. Efter en vis tid kan patienten ikke gøre hvad han gjorde før.

Patienterne kan opleve humørsvingninger, hukommelsesproblemer og tab af tidligere produktivitet.

De første tegn på Alzheimers sygdom overses ofte og skyldes virkningerne af træthed og stress.

Unge patienter mister nogle sociale færdigheder og kan ikke klart formulere sætninger. Antallet af sociale kontakter falder. Gradvis begynder patienterne at isolere sig fra samfundet.

I et moderat stadium af astma når demens i en sådan grad, at patientens sind og personlighed kan ændre sig fuldstændigt. Ofte har unge patienter brug for hjælp til hverdagens opgaver. På et sent tidspunkt kan patienten ikke gå udenhjælp uden hjælp. Funktionsforstyrrelser, såsom blærens dysfunktion, tarm, besvimelse, anfald og dysfagi, forekommer også. I sidste fase dør patienter i de fleste tilfælde fra infektion eller aspirations lungebetændelse.

Hvordan behandles tidlig BA?

Ved farmakoterapi anvendes to grupper af stoffer til behandling af SBA: acetylcholinesterasehæmmere og memantiner. Narkotikabehandling hjælper patienterne med at vende tilbage til det normale liv. Psykoterapi-sessioner kan have yderligere fordele for patienterne.

Behandling af UA skal kun udføres af en specialist. Det anbefales ikke at tage deres egne lægemidler eller kosttilskud til behandling af SBA.

Demens hos unge og midaldrende patienter: Alzheimers sygdom / vaskulær demens / demotion af frontotemporaltype (for-temporal demens)

Demens hos unge og midaldrende mennesker er ikke så sjældent. Ifølge nogle data varierer forekomsten af ​​sådanne lidelser blandt personer i alderen 45-65 år fra 67 til 81 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, og i Storbritannien alene er der omkring 10.000 sådanne patienter [61]. I dette tilfælde er diagnosen årsag til demens i denne gruppe af patienter i klinisk praksis ofte forbundet med betydelige vanskeligheder. På trods af at demens af primær degenerativ genese og vaskulær demens er mere almindelig blandt de ældre og senile mennesker, anses de blandt de unge som de mest almindelige årsager til kognitiv svækkelse [61].

Alzheimers sygdom


Alzheimers sygdom kan debuteres i det 4. årti af livet, i disse tilfælde er sygdommen ofte familiær i naturen med et autosomalt dominerende arvsmønster og næsten fuldstændig penetrering [15; 61]. Imidlertid er mindre end 5% af Alzheimers tilfælde en arvelig autosomal dominerende sygdom [3]. ICD-10 [9] skelner demens i Alzheimers sygdom med tidlig start (op til 65 år - type 2, presenil demens af Alzheimers type) og sen start (65 år og ældre - type 1, senil demens af Alzheimers type). Hidtil er der 4 gener, der er forbundet med denne sygdom - på kromosom 21, 14, 1 og 19. Generne til p-amyloidprecursorproteinet, præsenilin-1 og -2-proteinerne (henholdsvis kromosomer 21, 14, 1) er forbundet med Alzheimers sygdom, der begynder tidligt, og apolipoprotein E (kromosom 19) er en risikofaktor for denne sygdom sent alder. Dette protein fik navnet "presenilin" på grund af det faktum, at sygdommen i de studerede familier begyndte i presenil alder. Presenilin-1 er et protein lokaliseret i membranen i kernen, det endoplasmatiske retikulum, Golgi krop og nogle vesikler. Det antages, at han er involveret i dannelsen af ​​β-amyloid og gennemførelsen af ​​axonal transport.

Det har vist sig, at udviklingen af ​​autosomale dominante tilfælde af Alzheimers sygdom er forbundet med forekomsten af ​​mutationer i kromosom 21 (β-amyloidprecursorproteingen) og muligvis i kromosomer 14 (presenilin-1) og 1 (presenilin-2). I disse patienter, som udgør en lille del af Alzheimers patienter, opstår sygdommen i en relativt yngre alder og udvikler sig hurtigt. Det blev antaget, at mutationer af presenilin-1-genet (mere end 40 af dem blev beskrevet) er noteret i 50-70% af tilfælde af en autosomalt dominerende familielignende sygdomsform med tidlig start [11], men efterfølgende blev der opnået signifikant lavere tal - ca. 7% [60]. Mutationer i presenilin-1 genet er karakteriseret ved fuldstændig penetrering og manifesterer sig nødvendigvis i en alder af 30 til 50 år, og mutationen i presenilin-2 genet er karakteriseret ved ufuldstændig penetrering og kan forekomme hos bærere ældre end 70 år uden synlig patologi [11]. Mutationen af ​​presenilin-2 genet er sjælden - i 1997 blev det kun påvist i to familier [60]. Dataene om rollen af ​​a2-macroglobulin-genmutationen i patogenesen af ​​Alzheimers sygdom er meget modstridende.

Kriterier for forskellige typer af Alzheimers sygdom [9]

2. Mindst 1 af følgende funktioner er til stede:

- relativt hurtig start og progression;
- Ud over hukommelsessvigt er der afasi (amnestic eller sensorisk), agraphia, alexia, acalculia eller apraxia.

Der kan være en indikation i familiens historie om Alzheimers sygdom hos slægtninge, Downs syndrom, men tilstedeværelsen af ​​disse tegn er ikke strengt nødvendigt.

2. Mindst 1 af følgende funktioner er til stede:

- meget langsom gradvis begyndelse og progression (sidstnævntes karakter kan kun evalueres efterfølgende i tre år)
- forekomsten af ​​hukommelsessvigt over kognitiv svækkelse.

Den genetiske faktor kan også spores i tilfælde af ikke-autosomal dominerende familieform af Alzheimers sygdom. Samtidig er risikoen for at udvikle sygdommen 4 gange højere hos patienter i nærtstående og 40 gange højere hos slægtninge, der blandt familiemedlemmer havde to eller flere tilfælde af demens. En familiehistorie af indikationer på Downs syndrom er også en risikofaktor for Alzheimers sygdom.

Det er muligt, at forskellige genetiske defekter har en fælles endelige vej i implementeringen af ​​patologiske forandringer. Det er blevet foreslået, at mutationer af presenilin-1-genet også kan være vigtige i sporadiske former for Alzheimers sygdom såvel som i Alzheimers sygdom med en senere alder [60].

Predisposing til udviklingen af ​​Alzheimers sygdom, både sporadiske og sene familiære tilfælde, er ε4 allelen af ​​apolipoprotein E, som bidrager til dannelsen af ​​senile plaques. Tilstedeværelsen af ​​apolipoproteinet E ε4 allel er en risikofaktor for Alzheimers sygdom i Rusland [8].

Apolipoprotein E er et vigtigt lipoprotein involveret i lipidmetabolisme (kodende for cholesteroltransporterende lipoprotein). Der er 3 isoformer af apolipoproin E, som blandt personer i det kaukasiske race forekommer med følgende frekvens: ε2 - 3-8%, ε3 -75-77% og ε4 - 10-15%. Strukturerne af forskellige isoformer er ens - differentierende dem er relateret til 1-2 aminosyrer [60].

E4-allelen virker som en dosisafhængig modifikator af sygdomsalderen. En reduktion i sygdomsalderen ses med en stigning i antallet af alleler ε4. Hos individer, der er homozygote for apolipoproteinet E ε4 allel, forekommer Alzheimers sygdom 10-20 år tidligere og i heterozygote - 5-10 år tidligere end hos personer med ε2 eller ε3 alleler [55]. Imidlertid beskriver D. Murman et al. [48] ​​bemærkede, at tilstedeværelsen af ​​ε4 allelen er typisk for patienter, hvor sygdommen debuterede i en alder af 55-75 år. Hos patienter med en debut af sygdommen i 45-54 år og efter 75 år blev der ikke fundet en sådan forbindelse. De opnåede data tillod forfatterne at antage, at forekomsten af ​​Alzheimers sygdom i disse tilfælde skyldes andre faktorer, herunder genetisk, men ikke forbundet med apolipoproteinet E ε4-allelen.

Apolipoprotein E påvirker aflejringen af ​​p-A4-komponenten af ​​amyloid til stede i senile plaques, neurofibrillære glomeruli og hjernevæggets vægge. Hos patienter med apolipoprotein E ε4-allelen, udtynding af hjerneskibens glatte muskelvæg [38] og et fald i amygdala-volumen, struktur, er den skade, som Alzheimers sygdom får en særlig rolle [66]. Det foreslås at apolipoprotein E ε4 som en genetisk markør for Alzheimers sygdom, men dens patogenetiske betydning ikke er blevet fastslået. Det skal bemærkes, at apolipoprotein E ε4 ofte påvises hos patienter med vaskulær demens, demens med Lewy-kroppe, Parkinsons sygdom, demens af frontal type, Creutzfeldt-Jakobs sygdom [60].

Det blev konstateret, at e4 allelen af ​​apolipoprotein E ikke er forbundet med forekomsten af ​​Alzheimers sygdom i alle etniske grupper. Især en undersøgelse i Kenya, hvor 105 ældre Bantu-folk blev medtaget, afslørede ikke en lignende afhængighed [52]. Lignende data blev opnået i Nigeria (næsten 2.500 Yoruba-folk blev medtaget i undersøgelsen) [51]. I den henseende skal det bemærkes, at forekomsten af ​​denne sygdom i Afrika er betydeligt lavere end i Europa eller Nordamerika [47].

De kliniske manifestationer af Alzheimers sygdom, der begynder i ung alder, ligner sygdommens manifestationer med begyndelsen i alderdommen [61]. De indledende manifestationer af Alzheimers sygdom omfatter mnestiske lidelser, såvel som nedsat præstation, indsnævring af interesseintervallet, humørlabilitet, angst, mistænksomhed, invaliditet. Tilstedeværelsen af ​​almindelige sygdomme er afgørende for diagnosen af ​​denne sygdom. Hukommelsesforstyrrelser, der hovedsageligt er kortvarige, ved sygdomsudbruddet er ikke grove, men den videre udvikling af familiære lidelser fører til at glemme navne på kære, navne på objekter, ord. I de tidlige stadier af Alzheimers sygdom kan patienter identificeres med en overordnet overtrædelse af enten verbal eller ikke-verbal hukommelse, men som sygdommen skrider frem, er der konstateret hukommelsesforstyrrelser i begge modaliteter.

Normalt inden for tre år fra udviklingen af ​​de første tegn på sygdommen, opstår lidelser i de visuelt-rumlige funktioner og tæller med hukommelsesforstyrrelser. Det mest karakteristiske ved den avancerede fase af Alzheimers sygdom er forekomsten af ​​afato-apraco-agnostisk syndrom og alvorlige psykiske lidelser, der ledsages af desorientering, nedsat læsning og skrivning og er forbundet med alvorlig atrofi hos de tidsmæssige occipitale afdelinger. Dette manifesteres i strid med orientering på kendte steder og værelser (patienter kan glemme vejen hjem og gå tabt), de oplever undertiden uovervindelige vanskeligheder i simple husstandsopgaver - dressing ved hjælp af almindelige husholdningsgenstande, for ikke at nævne mere komplekse handlinger. Måske fremkomsten af ​​Balint syndrom (med normal synsskarphed, kan patienten kun opfatte en lille genstand, ignorerer alt andet), anosognosi. Bevarelsen af ​​visse faglige kvalifikationer gør det ofte muligt for patienterne at forblive på arbejde selv med kliniske manifestationer af sygdommen.

Affektive lidelser deltager normalt i de senere stadier af sygdommen. Der kan være ustabilitet, irritation, vrede, der er episoder af psykomotorisk agitation, der skifter med apati. Måske udviklingen af ​​hallucinationer (ofte visuel, mindre auditiv), vrangforestillinger (jalousi, skade). Psykoser kan forekomme hos næsten 50% af patienterne [28]. Angst er konstateret hos næsten 40% af patienterne, det er mere karakteristisk for de indledende stadier af sygdommen. Symptomer på depression er også påvist hos ca. 40% af patienterne.

Tilstedeværelsen af ​​primære motoriske og sensoriske lidelser er ikke karakteristisk for Alzheimers sygdom, men stereotyper og motorisk udholdenhed kan observeres. I sidste fase observeres positive grasping og proboscis reflekser, myoklonier (hos 5% -10% af patienterne), epileptiske anfald (hos 10% -20% af patienterne) og sjældne tegn på pyramidinsufficiens (symmetrisk genoplivning af senreflekser, positiv Babinsky refleks) og inkontinens urin.

Med hensyn til dets kliniske manifestationer og hastighed er Alzheimers sygdom heterogen. Litteraturen overvejer muligheden for et atypisk forløb af sygdommen - for eksempel med en mere signifikant inddragelse af venstre halvkugle i den patologiske proces, taleforstyrrelser dominerer det kliniske billede, og når den højre halvkugle er uforholdsmæssigt involveret, kan syns-rumlige lidelser [28; 43]. Beskrivelser er givet af en særlig variant med en selektiv defekt af verbal og ikke-verbal hukommelse såvel som taleforstyrrelser med relativ bevarelse af konstruktive, perceptuelle og udøvende funktioner, som er karakteriseret ved relativt langsom progression og primær atrofi af de tidlige lobes [24; 25]. Det skal dog bemærkes, at tilstedeværelsen af ​​udtalte taleforstyrrelser i kombination med en diffus kognitiv defekt er en ugunstig faktor - denne gruppe af patienter er præget af en hurtig udvikling af sygdommen [23]. I sjældne tilfælde kan Alzheimers sygdom forekomme med overvejende atrofi i de bageste hjerneområder, hvilket klinisk manifesteres af en kombination af flere lidelser med kortikal synshæmmelse. Særlige egenskaber ved denne variant af sygdommen indbefatter sygdomens yngre alder og den relative bevarelse af personligheden [18].

Signifikant fænotypisk polymorfisme er karakteristisk for familiære tilfælde af Alzheimers sygdom på grund af presenilin-1-genmutationen. Dette manifesteres af forskelle i sygdommens debutalder, tilstedeværelsen eller fraværet af epileptiske anfald, myoklonier og taleforstyrrelser. A.Verkkoniemi et al. [68] beskriver en stor finsk familie med denne variant af Alzheimers sygdom og en defekt af presenilin-1 genet. I alt spores forfatterne 23 tilfælde af sygdommen i 4 generationer. Den gennemsnitlige alder for sygdommen er 50 år (fra 40 til 61). Blandt de kliniske manifestationer bør der ud over hukommelsesforstyrrelser og vandlidelser på grund af spasticitet i nedre ekstremiteter nævnes uoverensstemmende håndforstyrrelser og dysartri. MR afslørede atrofi af de tidsmæssige lobes og hippocampus med positronemissionstomografi - zoner af hypometabolisme i de midlertidige parietale regioner på begge sider og ifølge EEG-data, generaliseret langsombølgeaktivitet. Patologisk undersøgelse afslørede β-amyloidaflejringer i plaques. Forfatterne understreger kombinationen af ​​spastisk paraparesis, høje reflekser fra underekstremiteterne, som er karakteristiske for denne variant af Alzheimers sygdom, akavet i hænderne med demens.

Vaskulær demens


Vaskulær demens er en af ​​de mest almindelige årsager til kognitive lidelser [3; 14; 15]. Endvidere kan småskader med arteriel hypertension, hæmoragisk slagtilfælde og genetisk bestemt arteriopati, især CADASIL-syndrom (cerebral autosomal) hos unge og mellemaldrende personer forårsage udvikling af kognitiv svækkelse, flere hjerteanfald, et enkelt hjerteanfald lokaliseret i et strategisk område. - dominerende arteriopati med subkortiske hjerteanfald og leukoencefalopati) [61].

Som navnet antyder, er TsADA-SIL karakteriseret ved en autosomal dominerende arvsmetode, gentagne streger og patologi af det hvide stof af hjernehalvfrekvensen. Årsagen til CADASIL-syndromet er en mutation i Notch3-genet på kromosom 19 [2; 39]. Da TSADASIL afslørede flere subkortiske infarkt, udtalte forandringer i hvide hjernehalvers hvide stof og diffuse ændringer i væggene i små fartøjer, som er forskellige i deres manifestationer fra amyloid eller aterosklerotisk vaskulopati. Generel skade på små arterier, hovedsagelig hjernen, der er opdaget i CADASIL, er karakteriseret ved mediernes skader med markante ændringer i glatte muskelceller og tilstedeværelsen af ​​osmiophil granulære aflejringer [2; 22]. Disse ændringer kan påvises under hudbiopsi, som anvendes som en diagnostisk test.

Det kliniske billede omfatter tilbagevendende iskæmiske slag af subkortisk lokalisering (85% af tilfældene), migræne med aura (20-30%), subkortisk demens (40%) og forstyrrelser i følelsesmæssig kerne i form af depression eller angst (20%) [22]. Det understreges, at demens er det næststørste kliniske tegn på CADASIL, og blandt dets manifestationer dominerer tegn på frontal dysfunktion [2]. Primære kortikale lidelser (afasi, apraxi, agnosi) er sjældne, hovedsageligt i den afsluttende fase af processen. Demens er altid kombineret med pyramidale symptomer, pseudobulbar lidelser, vandlidelser og (eller) urininkontinens. I 10% af tilfældene er demens det eneste symptom på sygdommen og ligner i sin tid Alzheimers sygdom [2]. Begyndelsen af ​​CADASIL syndrom er i middelalder (30-40 år), selvom aldersgruppen varierer fra 27 til 65 år, er den gennemsnitlige sygdomsvarighed 20 år (15 til 30 år). Migræne går normalt forud for slagtilfælde og er kendt i alderen 20-30 år. Jo højere debutens alder (dvs. alderen på tidspunktet for det første slagtilfælde) er, jo mindre gunstigt prognosen bliver - kognitive forringelser skrider hurtigere.

Med TsADASIL syndrom i T1-mode MRT, er små hypointense subkortiske infarkt detekteret, og i T2-tilstand vises hyperintensitetszoner i subkortisk hvid stof og basale ganglier. Samtidig er ændringer i T2-tilstand hos yngre patienter af ringe fokal karakter, og hos ældre patienter opdages også diffus ændringer i hvidt stof af varierende sværhedsgrad, herunder subkortiske U-formede fibre. Det skal bemærkes, at der i dette tilfælde ikke var signifikante ændringer hos patienter med CADASIL i henhold til Doppler, ekkokardiografi eller angiografi.

Patienter med subkortisk type vaskulær demens har som regel arteriel hypertension og tegn (klinisk og instrumentelt) af vaskulær læsion af de dybe dele af det hvide stof af hjernehalvfæsterne i hjernen med bevarelse af cortex. Klinisk er den subkortiske type præget af tilstedeværelsen af ​​bilaterale pyramidale symptomer, ofte i benene, isolerede hæmorøsier, gangforstyrrelser, urininkontinens, dysartri, positive aksiale reflekser, tvungen græd og latter, parkinsonisme og depression kan detekteres. Neuropsykologisk forskning afslører en afmatning i mentale processer, forstyrrelse af ledelsesfunktioner, aspiration og apati. En lignende kognitiv defekt kan forekomme i andre sygdomme, hvilket fører til fronto-subkortikal læsion sektioner (motor, dorsolaterale præfrontale, anterior cingulate) - Parkinsons sygdom, progressiv supranukleær lammelse, Huntingtons sygdom, demyeliniserende sygdomme, traumatiske skader og hjernetumorer. Indikationer for adenomepisoder i historien er ikke bemærket i alle tilfælde af subkortisk vaskulær demens, en trinlignende progression af kognitiv svækkelse er ikke typisk for denne type.

De vigtigste principper for behandling for vaskulær demens er at forhindre begyndelsen eller progressionen af ​​den patologiske proces, forbedre kognitive funktioner og generelle terapeutiske foranstaltninger. På grund af det store antal patogenetiske mekanismer findes der ingen enkelt og standardiseret behandlingsmetode for denne patientgruppe. Under alle omstændigheder bør forebyggelsen af ​​sygdommens udvikling og progression tage hensyn til de etiologiske mekanismer, der forekommer, fordi vil være anderledes hos patienter med læsioner af små fartøjer, okklusive læsioner af hovedkarter i hovedet eller kardiogen emboli. Hos patienter med læsioner af små skibe bør hovedfokus for terapi være normalisering af blodtryk, hvilket fører til en forbedring af kognitive funktioner. Samtidig kan et for stort fald i blodtrykket fremkalde en stigning i mentale intellektuelle sygdomme, muligvis forårsaget af et sekundært fald i cerebral blodgennemstrømning på grund af nedsat autoregulering. Til forebyggelse af cerebral infarkt anvendes disaggregeringsmidler. Hvis der er passende hjerteændringer, anvendes antikoagulantia og disaggregeringsmidler til at forhindre emboli. For at forbedre kognitive funktioner er der brug for nootropiske lægemidler.

Et af de stoffer, der har vist sig at være effektive i demens af vaskulær og primærgenese-genese, er vazbrail. Vasobral er en kombination af alpha dihydroergocriptin og trimethylxanthin (koffein), der forbedrer dets absorption. I sig selv har koffein en stimulerende virkning på strukturerne i centralnervesystemet, herunder vasomotoriske og respiratoriske centre. Derudover har den en positiv effekt i astheniske tilstande. Vasobral betragtes som et lægemiddel med signifikant anti-iskæmisk og antihypoxisk cerebral virkning [40] og anvendes med succes i ambulant praksis [19].

Virkningsmekanismen vazobrala

  • forbedring af cerebral blodgennemstrømning
  • disaggregerende effekt
  • nootropisk effekt
  • normalisering af proteinsyntese
  • stigning i synaps tæthed
  • forøgelse af resistens fra neuronale og glialceller til iskæmi (modulering af syntesen af ​​nitrogenoxid, øget oxygenudnyttelse og glucosetransport til celler)
  • effekt på neurotransmittersystemer.

    Når cerebrovaskulær insufficiens af varierende sværhedsgrad efter et behandlingsforløb med en vazobralom viste patienter et fald i sværhedsgraden af ​​subjektive neurologiske symptomer og følelsesmæssige personlighedsforstyrrelser. Ifølge neuropsykologisk test blev tiden for at teste Schulte reduceret, talaktiviteten forøget (antallet af ord blev øget ved udførelse af en test for gratis foreninger, navngivning af verb og planter, og antallet af fejl faldet), forbedring blev også konstateret i mnestic og psykomotoriske sfærer. Subjektiv forbedring af patientens tilstand og den positive dynamik i neuropsykologiske test blev bekræftet af dataene fra elektrofysiologiske forskningsmetoder [1].

    Demens af frontal-temporal type (fronto-temporal demens)


    Demens af frontal-temporal type er ca. 13% blandt alle årsager til demens hos mennesker fra 34 til 64 år [61]. Det er præget af udtalte adfærdsmæssige lidelser, forstyrrelser i ledende funktioner, eufori eller apati, der er baseret på den selektive inddragelse af de fremre dele af hjernen i den patologiske proces.

    I det kliniske billede af demens af frontal-temporal type dominerer frontal syndromet gennem hele sygdommen; der er ingen primære mangler i praksis, svækket rumlig orientering og brutto hukommelsesforstyrrelser. Ca. 50% af patienterne kan spores til familiens karakter af sygdommen [61].

    Ifølge obduktion detekteres den fremtrædende atrofi af de frontale og temporale lobes. Mikroskopisk undersøgelse afslørede et fald i antallet af store kortikale neuroner, kortikale spongiforme ændringer, kortikal og subkortisk gliose [49]. Neuro-fibrillære glomeruli og senile plaques er fraværende, og mikroanatomiske forandringer karakteristisk for Pick's sygdom (Pick's cells and bodies) observeres kun i 20% af tilfældene, oftere er der tilfælde med uspecifikke degenerative ændringer i de forreste afsnit af hjernen. Diagnostiske kriterier for fronto-temporal demens blev udviklet af svenske og engelske forskergrupper [64], som skelner mellem 3 typer af patomorfologiske forandringer inden for rammerne af den fronto-temporal degeneration. Type I - med uspecifikke ændringer (celledød, spongiose, gliose) i de øverste lag af den forreste og delvist temporale cortex, ofte med involvering af striatum og sort stof i den patologiske proces. For type II (toptype) er udtalte degenerative forandringer i alle lag af de forfrontale, forreste og mediale dele af den tidlige cortex og forreste sektioner af hippocampus karakteristisk, repræsenteret ud over neurondød ved et stort antal Picks celler og kroppe og som regel signifikant subkortikal gliose. Type III er en kombination af en frontotemporal degeneration med en motor neuron sygdom, når der udover de ændringer, der er karakteristiske for den første type, er der tegn på skade på kernen i hypoglossalnerven og motorneuronerne i ryggenes forreste horn. I hjertet af den fronto-temporale demens er en læsion af både cortex af de frontale og antero-temporale regioner og patologien af ​​det underliggende hvide stof og basale ganglier. Etiologien for fronto-temporal demens er ikke blevet fastslået, i nogle arvelige autosomale dominerende familiære tilfælde antages defekt 17 i kromosomet.

    Begyndelsen af ​​sygdommen er mellem 45 og 60 år, men i nogle tilfælde kan debut forekomme i en yngre alder [61]. Da de første kliniske manifestationer af demens i den fronto-temporale type er progressive stigende lidelser i den følelsesmæssige-volustive sfære, der manifesteres af manglende lyst, motivation, fremmedgørelse og følelsesmæssig ligegyldighed over det, der sker, er karakteristiske. Disse ændringer fortolkes ofte af andre som glemsomhed og fravær. Sommetider er sygdommens debut ledsaget af depression, umotiveret angst; i sjældne tilfælde er psykotiske lidelser (delirium, hallucinationer), der er abortive i naturen, mulige. I sådanne tilfælde er misdiagnose af en psykiatrisk sygdom som depression, mani eller psykose ikke ualmindeligt, da der ikke er nogen markante psykiske lidelser.

    Karakteriseret af adfærdsmæssige lidelser i form af inaktivitet, letargi, aspontannost, følelsesmæssig dulling, udtømning af tale og motorisk aktivitet. Sammen med disse ændringer kan der være en "genoplivning" af primitive former for aktivitet i form af bulimi, overdreven rygning eller alkohol, den såkaldte. "Udnyttelse" eller rituel adfærd, ofte hos patienter med tendens til at vandre. Omgivelser bemærker ofte, at patienternes art ændrer sig radikalt. For patienter med demens af frontal-temporal type er dissociation karakteristisk mellem forarmelsen af ​​spontane impulser og den relative bevarelse af evnen til at reagere på eksterne stimuli. Ofte er der forstyrrelser i den affektive sfære, som kan repræsenteres af både ophidselse og eufori og apati. Karakteristisk forsømmelse af reglerne om personlig hygiejne, en tendens til umotiverede handlinger, der ofte bærer karakteren af ​​antisocial. Brutto følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser går som regel forud for synlige intellektuelle lidelser eller maskerer dem.

    I denne variant lider de mest komplekse former for kognitiv aktivitet primært af demens: evnen til at abstrakte og generalisere; reduceret produktivitet og bevægelighed for tænkning og niveauet for dommen. Det er kun muligt at identificere sådanne overtrædelser ved hjælp af specielle tests, der vurderer mangler i selektiv opmærksomhed, evnen til at operere med abstrakte begreber. Manglen hos patienter manifesterer sig i udførelsen af ​​opgaver, som kræver fleksibilitet i at ændre holdninger, evnen til at skabe nye handlingsprogrammer. I forsøg, hvor man vælger den rigtige strategi for at løse komplekse opgaver, er det nødvendigt, at patienterne normalt gentager det ukritiske handlingsprogram, uanset om de korrekt kan fortælle om betingelserne for den nye opgave.

    Demens af frontal-temporal type er som regel ledsaget af taleforstyrrelser, der er karakteristiske for nederlag i frontalstrukturerne - fald i talproduktivitet, vanskeligheder ved valg af egnede ord eller sætninger, echolalia, tale stereotypi (ord, sætninger, emner). I de indledende stadier af sygdommen kan taleforstyrrelser manifestere sig som stammende.

    Evaluering af patienternes hukommelse er vanskelig, de plejer ikke at klare formelle tester til hukommelse, men de registrerer ikke brutale hukommelsesfejl i hverdagen. Hukommelsesforringelser er forskellige i demens af den fremtids-temporale type og i Alzheimers sygdom. Eventuelle ændringer i motivationssfæren spiller en stor rolle i mnemiske lidelser i demens af den fremtids-temporale type. Den voksende kognitive defekt, grove ændringer i adfærd og personlighed fører til næsten fuldstændig social hjælpeløshed hos sådanne patienter inden for få år efter sygdommens begyndelse.

    I den neurologiske status kan positive axiale reflekser og urininkontinens ses allerede i de tidlige stadier af dextrose demens; gangvis ændres gradvist efter typen af ​​automatikforstyrrelser - shuffling gang, små trin, ofte med brede adskilte ben, med vanskeligheder at starte, ustabil når man går, hvilket er typisk for den såkaldte "Frontal ataxi".

    De kliniske manifestationer af forskellige morfologiske typer fronto-temporal demens er ens i mange henseender, men nogle træk ved forskellige sygdomsforløb kan sondres [4]. Hos patienter med uspecifikke histologiske ændringer og en udtalt læsion af de basale ganglier (type I) i neurologisk status, opdages paratonier signifikant hyppigere; de er karakteriseret ved dannelsen af ​​et amiostatisk symptomkompleks i de senere stadier af sygdommen. Sygdommens debut og forløb som elementer af Kluvera-Buci-syndromet (gnostiske sygdomme, hypermetamorfose, hypersexualitet, følelsesmæssige forstyrrelser, manglende skam og frygt) beskrives i tilfælde af top degeneration (type II), ofte i det kliniske billede af disse patienter er der tale om taleforstyrrelser, især imponerende. I type III (med tegn på beskadigelse af motoriske neuroner) går kliniske manifestationer af motorisk neuron sygdom (bulbar lammelse, slap parese, fasciculations) normalt seks måneder - et år efter sygdommens indtræden mod karakteristiske kognitive og adfærdsmæssige lidelser og begrænser disse patienters forventede levetid [13 ]. Men meget oftere forekommer skader på nuklear i hypoglossal nerve og de fremre horn i rygmarven subklinisk.

    For frontotemporal demens i motor neuron sygdom, hukommelsestab og andre kognitive lidelser (hos 100% af patienterne), personlighedsændringer (i 72-85%), følelsesmæssige lidelser (i 78-83%) er taleforstyrrelser i form af spontane taleforstyrrelser karakteristiske. (58-81%) og progressiv afasi (22-49%) [46]. Mænd bliver syge oftere end kvinder (1,7: 1 forhold). I atypiske tilfælde er det muligt at udvikle oftalmoplegi, et langt interval mellem demens og symptomer på en motorneuron og en mere betydningsfuld inddragelse af de tidsmæssige divisioner i den patologiske proces [46]. I modsætning til Alzheimers sygdom mangler disse patienter apraxi eller agnosi. I den neurologiske status detekteres amyotrofier og fascikulationer ledsaget af tilsvarende ændringer på EMG (nedre lemmer er involveret i mindre grad, så patienter kan endda gå på sygdommens avancerede stadium) og bulbarforstyrrelser, der resulterer i døden. Hos nogle patienter er forekomsten af ​​de faktiske pyramidale symptomer (i 16-40%) mulig, stivhed, tremor, myoklon, supranukleær oftalmoplegi, urininkontinens og positive aksiale reflekser er yderst sjældne.

    Diagnose af fronto-temporal demens er baseret på kliniske og patologiske data, resultaterne af parakliniske forskningsmetoder fører ikke til formuleringen af ​​denne diagnose. EEG afslører ikke-specifikke ændringer. EMG resultater er kun informative i tilfælde af demens i motor neuron sygdom. Visse værdier ved diagnosen af ​​denne type demens er knyttet til metoderne til neuroimaging. De karakteristiske ændringer, der er detekteret af CT eller MR, er udvidelsen af ​​de fremre horn i laterale ventrikler i kombination med et fald i volumenet af frontalloberne og de forreste sektioner af hjernens temporale lobber. Ændringer opdaget af CT og MR registreres meget sjældent i de tidlige stadier af sygdommen. Ved anvendelse af single-photon emission computed tomography visualiseres et fald i regional cerebral blodgennemstrømning i hjernens forreste områder - i de orbitofrontale og præfrontale regioner, i den forreste cingulære gyrus og de basale ganglier - kombineret med nær normale værdier i de posterior hjerneområder.

    Symptomer og årsager til Alzheimers sygdom hos unge

    Alzheimers sygdom hos unge er yderst sjælden og er mere sandsynligt en undtagelse. Denne sygdom påvirker som regel hjernen hos ældre, der er ældre end 60-65 år. Det er efter overgangen ud over denne alderslinje, at der forekommer overtrædelser for første gang, hvor hjerneceller begynder at dø ut intensivt, som følge af hvilke neurale forbindelser er ødelagt.

    Alzheimers sygdom er en af ​​de mest almindelige former for demens (forskelligt demens). I tilfælde af en syg person ændrer opfattelsen af ​​virkeligheden, er der hukommelse bortfald, og en generel forringelse af intellektet observeres.

    Alzheimers sygdom er imidlertid ikke en naturlig del af aldring og kan påvirke ikke kun de ældre. For nylig er tilfælde af sådanne overtrædelser hos mennesker 40-50 år.

    Desuden er sådanne demens en meget almindelig form for demens blandt drenge og piger med forskellige handicap.

    Ca. 1/5 af de unge med demens lider af Alzheimers sygdom. Selv om denne andel er meget mindre end antallet af sådanne patienter blandt de ældre.

    Diagnose

    Tilstedeværelsen af ​​Alzheimers sygdom opdages af forskellige typer tomografi og MR. Derudover udfører læger en analyse af menneskets hukommelse og mentale evner. I unge mennesker kan diagnosen tage meget lang tid. Hovedårsagen er forvirring med symptomer. Dette skyldes sjældenheden af ​​sådanne tilfælde. Få medicinske fagfolk ved, at demens kan ske i en tidlig alder. Derfor fejler de ofte sådanne patienter, hvilket tyder på forekomst af sådanne lidelser som stressede konsekvenser, depression osv.

    Varianter og årsager til sygdommen

    De vigtigste skyldige i overtrædelser - beta-amyloidplakker i hjernens kar på unge mennesker. Deres ophobning forårsager giftige skader, hvilket er ekstremt negativt for hele den menneskelige tilstand. I øjeblikket foreslår eksperter, at forudsætningerne for udseendet af disse plaques er den forkerte livsstil og forskellige sygdomme. Følgende er de mest almindelige:

    1. Medfødt demens. Personer med Downs syndrom og andre lignende tilstande er mest tilbøjelige til at udvikle tidlig Alzheimers sygdom. En af hovedårsagerne er svage hjerneforbindelser.
    2. Vaskulær demens. Et sådant syn som vaskulær demens opstår, når en person har problemer med blodgennemstrømning til hjernen. I fare er mennesker med følgende sygdomme: diabetes, aterosklerose, hypertension, skjoldbruskkirtel og hjernetumorer.
    3. Frontal-temporal demens. Ca. 12% af de unge med demens har en frontal-temporal form af sygdommen. Det rammer normalt mennesker over 35 år. I 40% af tilfældene har en sådan person en arvelig disposition.
    4. Hjernesygdomme forbundet med alkohol. Som navnet antyder, kan denne lidelse forekomme hos mennesker, som regelmæssigt indtager store mængder alkohol. På grund af alkoholisme i kroppen er der mangel på thiamin (vitamin B1), hvilket i høj grad påvirker hjernen og andre dele af nervesystemet. Fra denne demens forekommer i omkring 10% af de unge. Nu er denne type overtrædelse normalt identificeret som en separat sygdom - Korsakov syndrom.
    5. Demens med Levi-kalve. Sådanne abnormiteter er forårsaget af små proteinvækst i hjernens kar. Ca. 10% af de syge unge med demens lider under denne form. For nylig er denne art adskilt fra Alzheimers sygdom og anses for at være en af ​​de almindelige former for demens.
    6. Andre sjældne former for sygdommen. Alzheimers sygdom i en ung alder kan forekomme hos omkring 20% ​​af de unge på grund af andre sjældne abnormiteter, der allerede eksisterer. Disse omfatter:
    • Parkinsons sygdom;
    • Huntingtons sygdom;
    • Creutzfeldt-Jakob sygdom.

    Manifestationer af tidlig Alzheimers sygdom

    Symptomerne på denne type demens er meget individuelle og alle manifesterer anderledes. I de tidlige stadier forekommer tegn på sygdommen kun lejlighedsvis i bølger. Disse omfatter:

    • skarp interesseændring;
    • taleproblemer;
    • generel hukommelsessvigt
    • apraxi (bevægelsesforstyrrelser);
    • Manglende evne til at abstrakte tænkning;
    • årsagssammenhæng af angst.

    Med sygdommens fremgang øges de ovennævnte symptomer, bliver mere udtalte og hyppige:

    • tab af læsnings- og skrivefærdigheder
    • forvirring med ordets betydning
    • vanskeligheder med at udtrykke sine tanker
    • udseendet af betydelig hukommelse bortfalder;
    • svækket evne til at bevæge sig.

    Patienten kan også blive for aggressiv, irritabel og whiny. Mange begynder at rave og lider af hallucinationer. I de sidste faser af sygdommen kan en person ikke leve uden hjælp. Hans krop er meget udtømt, patienten taber sig. Evnen til at gengive tale er ofte helt tabt. Uafhængige handlinger som at gå og fodre bliver også umulige. Patienten selv er i apatisk tilstand og er ofte ude af stand til at kommunikere selv ved hjælp af nonverbalism.

    Alzheimers behandling

    Hidtil er der ikke fundet et middel til Alzheimers sygdom. Det eneste der kan lindre og udglatte manifestationen af ​​symptomer er brugen af ​​specielle lægemidler som antidepressiva, antikonvulsive midler og beroligende midler. Støtte fra nære mennesker, deres omhyggelige og tolerante holdning til patienten, spiller også en mindre rolle.

    Desuden kan udseendet af sygdommen forsinkes eller endog undgås ved hjælp af profylakse. Og den bedste forebyggelse af enhver lidelse er at opretholde en sund livsstil.

    Det anbefales at fjerne alkohol og koffein fra din kost, stop med at ryge helt og begrænse forbruget af pølser og slik. Moderat motion er nyttigt, da enhver aktivitet forbedrer blodgennemstrømningen til hjernen.

    Det anbefales at engagere sig mere i mental aktivitet, oftere at læse, træne hukommelse, lære noget nyt. Og det vigtigste er at være mindre nervøs og undgå stressede situationer, der fremkalder de fleste sygdomme.

    Alder alzheimers sygdom

    Alzheimers sygdom hos unge

    Alzheimers sygdom er en alvorlig neurodegenerativ sygdom, der hele tiden er progressiv og fører til fuldstændig opløsning af personligheden. Forventet levetid er normalt 10-20 år efter diagnosen. Forventet levetid afhænger af mange faktorer, herunder sygdommens alder.

    Det er kendt, at Alzheimers sygdom skelnes fra tidlig begyndelse (presenil form) og sen start (senil form). Så den presenile form af sygdommen er mere aggressiv, den skrider hurtigere, og levetiden forkortes til 10 år.

    Alzheimers sygdom. Årsager og mekanisme for udvikling

    Alois Alzheimer har siden 1901 observeret en 51-årig patient, der lider af et kompleks af symptomer, der ikke er karakteristiske for andre sygdomme:

  • progressivt hukommelsestab
  • vanskeligheder med at artikulere tanker
  • desorientering i tid og rum
  • forvirring
  • mistænksomhed for andre

    Efter 5 år døde patienten. Ved obduktion blev specifikke abnormale proteinaflejringer, amyloidplakker og neurofiblillar glomeruli fundet i hjernevævet.

    Det viste sig, at amyloid deponeres mellem cellerne, forstyrrer de interneuronale forbindelser, og neurofibrillære glomeruli dannes i cellen, der forstyrrer de metaboliske processer i neuronen. Alt dette fører til celledød - cortex atrofi.

    Årsagerne til denne patologiske proces er ikke nøjagtigt kendt. Selv om der er flere teorier om etiologien af ​​Alzheimers sygdom. Vi vil ikke dvæle på alle nu, især da nogle af dem ikke står op for alvorlig kritik, og de fleste faktorer kan kun betragtes som risikofaktorer.

    Lad os tale om beviset for den mest pålidelige teori - den genetiske. Derudover er der ofte tilfælde af sygdom hos familier.

    I kromosomer 21, 14, 1 og 19 blev gener identificeret, som er forbundet med udviklingen af ​​den patologiske proces i Alzheimers sygdom: amyloidprecursor, presenilin 1 og 2, apolipoprotein E.

    Og nu - mere om årsagerne til Alzheimers i en ung alder.

    Alzheimers sygdom i begyndelsen. grunde

    Alois Alzheimer mente, at sygdommen han beskrev, begynder i en alder af 50-56 år. For det meste af det tyvende århundrede blev det antaget, at Alzheimers sygdom udviklede sig i 45-65 år. Men hvordan skal man så behandle statistikkerne, at med tiden øges forekomsten betydeligt og når et maksimum i aldersgruppen 85 år og ældre?

    Alzheimers sygdom blev derfor opdelt i presenile og senile former. Presenil form findes i 5-10% af tilfældene.

    Den preseniliske form af Alzheimers sygdom hos unge kan debutere i det fjerde årti af livet; Den tidligste sag registreres på 28 år. Alzheimer i en tidlig alder er normalt karakteristisk for en familielignende sygdomsform: sygdommen kan spores i ikke mindre end to generationer og blandt flere familiemedlemmer. Familien er registreret i 1% af tilfældene.

    Genene af amyloidprecursorproteinerne, presenilinerne 1, 2 er forbundet med den tidlige startfamilieform. Specielt forekommer presenilin 1-mutationer hos mennesker fra 30 til 50 år gamle.

    Desuden øges sandsynligheden for sygdommen i familier, hvor der var to eller flere tilfælde af Alzheimers sygdom, 40 gange. Også en risikofaktor for sygdommen er tilstedeværelsen i familien af ​​tilfælde af Downs syndrom.

    Apolipoprotein E4 genet betragtes som en faktor, der er ansvarlig for udviklingen af ​​den senile form af Alzheimers sygdom. Forskere ved Oxford University gennemførte dog en undersøgelse, der tyder på, at dette gen spiller en rolle i de unge.

    APOE4 opdages i en fjerdedel af verdens befolkning, men ikke alle lider af Alzheimers sygdom. APOE4 har flere genetiske varianter (kopier); Tilstedeværelsen af ​​en kopi øger risikoen for sygdom med 4 gange, to kopier - 10 gange.

    Det bemærkes, at dette gen øger hippocampusens aktivitet (den del af hjernen, der er involveret i hukommelsesdannelse).

    Forskere sammenlignede aktiviteten af ​​hippocampus med MR i 36 frivillige i alderen 20-35 år. Halvdelen af ​​dem var bærere af en kopi af APOE4, den anden halvdel udgjorde kontrolgruppen. Det viste sig, at hippocampal aktivitet var højere i APOE4-bærere, herunder under hvile. Ting skal være små - du skal sammenligne resultaterne med prøver af aktiviteten hos patienterne i hippocampus

    Alzheimers sygdom i en ung alder. Symptomer og kursus

    Symptomer hos patienter med Alzheimers sygdom i en ung alder ligner sygdommens manifestationer i alderdommen. Men de har deres egne egenskaber.

    Først er der brud på kortvarig hukommelse. Karakteriseret af problemet med at finde det rigtige ord, tab af tråd af samtale. Der kan være noget akavet ved at gøre de sædvanlige ting. De kan blive aggressive, arrangere konflikter i hjemmet og på arbejdspladsen, lav et utilstrækkeligt stort antal indkøb. Effektiviteten falder, interessen er indsnævret, følelsesmæssig ustabilitet, angst, mistænksomhed og mistænksomhed udvikler sig.

    Overgangen til stadium af moderat demens opstår på omkring tre år. Forstyrrelser i rumlig orientering, læsning og skrivning er med i progressive hukommelsesforstyrrelser. Der er alvorlige problemer med gennemførelsen af ​​simple daglige forhold. Patienterne kan gå tabt på kendte steder. Balint syndrom kan udvikle sig, når synsskarpheden er normal, og patienten ser kun ét objekt uden at opfatte de andre.

    Senere udvikles forstyrrelser i følelsesmæssige og volumenlige sfærer og opfattelser. Karakteriseret af vrede, irritabilitet, episoder af psykomotorisk agitation, vekslende med apati. Psykoser, hallucinationer og vrangforestillinger forekommer hos 50% af patienterne, depression udvikler sig i 40% af tilfældene.

    Nogle gange er der i de yngste patienter, der har fremherskende atrofi i de bageste hjerneområder, en kombination af hukommelsesforstyrrelser med kortikal synshæmmelse. Egenskabens egenart er den relative bevarelse af personlighed.

    Behandlingen af ​​Alzheimers sygdom hos unge adskiller sig ikke fra behandlingen af ​​senilformen.

    Alzheimers sygdom i en ung alder

    Alzheimers sygdom, som først for nylig blev betragtet som en sygdom hos ældre mennesker, findes også i dag hos folk i den yngre generation. Ifølge statistikker er antallet af tilfælde blandt patienter, der ikke er 65 år gamle, 67-81 tilfælde pr. 100.000 mennesker, men i nogle industrialiserede lande kan satsen være højere.

    Tidlig Alzheimers sygdom kan diagnosticeres selv hos 40-årige, i dette tilfælde er det en arvelig sygdom. Men af ​​alle bekræftede diagnoser fremkalder genetisk disponering sygdom hos kun 4,5% af alle patienter. Udviklingen af ​​sygdommen i dette tilfælde er forbundet med en mutation i et af generne, som følge af hvilke biokemiske reaktioner blev forstyrret, hvilket resulterede i beskadigelse af de intracellulære komponenter, der forårsagede nervesystemernes død. Også en ugunstig faktor, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, er tilstedeværelsen blandt de nærmeste pårørende af en person med Downs sygdom.

    Det kliniske billede af sygdommen

    Alzheimers sygdom i en ung alder har det samme kliniske billede, som er karakteristisk for sygdommen, hvis indtræden forekommer i alderen efter 65 år. I begyndelsen ses hukommelsesforstyrrelser, nedsat præstation, humørsvingninger, mistænksomhed. Sygdommen kryber ubemærket, ofte patienten, bemærker eventuelle abnormiteter, bebrejder dem for træthed, depression mv. Først og fremmest er der problemer med at huske de hændelser, der skete i den nærmeste fremtid. Krænkelser af kortvarig hukommelse udvikles gradvist til grove lidelser, når patienten glemmer navne på almindelige objekter, navne på kære. Yderligere forringelse fører til fuldstændig amnesi. Alzheimers syndrom i et tidligt stadium er præget af en krænkelse af orientering i rummet. Patienten er i stand til at fare vild i et velkendt område. Derudover bemærkede næsten halvdelen af ​​patienterne angst ved sygdommens begyndelse.

    I de kommende tre år deltager visuelt-rumlige lidelser som følge af en overtrædelse af hjernestrukturen.

  • Aphasia - en forstyrrelse af talefunktion, som er progressiv i naturen. Patienten kan ikke huske navnene på kendte genstande eller forklare deres formål.
  • Agnosia - problemer med visuel, lyd og taktil opfattelse i sansernes normale funktion.
  • Apraxia er manglende evne til at reproducere præcise bevægelser, en person kan ikke klæde sig, vaske sig selv osv.
  • Akalkuliya - for at gøre de enkleste aritmetiske handlinger til patienten er ikke i kraft.
  • Agrafiya - en krænkelse af håndskrift; processen skrider gradvis op.

    Ofte hos patienter med denne periode er Balint syndrom bemærket - kun én ting opfattes på baggrund af mange fag. Alzheimers sygdom i en tidlig alder kan have forskellige manifestationer, i nogle patienter er kun et symptom noteret, hos andre - symptomerne er mere levende. På trods af flere forstyrrelser bevarer nogle patienter dog deres faglige færdigheder i lang tid.

    I de senere stadier kan irritation, aggression, perioder med psykomotorisk spænding erstattes af apati. Konvulsive anfald er ikke ualmindeligt, måske tilføjelsen af ​​hallucinationer eller vrangforestillinger. Psykoser forekommer hos halvdelen af ​​patienterne.

    Med en ukontrollabel appetit (bulimi) observeres et kraftigt fald i kropsvægt hos patienter. Sådanne mennesker ser emacierede ud. På grund af hormonforstyrrelser hos kvinder vises ansigtshår. Men et karakteristisk træk ved sygdommen kan betragtes som, at patienten i temmelig lang tid vagt var klar over, at han var syg.

    Det skal understreges, at tidlig Alzheimers sygdom skrider hurtigere frem end hos patienter efter 65 år. Fra tidspunktet for de første tegn til taleforstyrrelser kan kun tre år passere. Det bemærkes, at jo tidligere alderen af ​​sygdommens begyndelse er, desto kortere er sygdommens varighed - fra de første manifestationer til den sidste fase. Alzheimer hos unge overstiger normalt ikke mere end 10 år. Den egentlige dødsårsag er imidlertid ikke selve sygdommen, men forværringen af ​​en comorbid sygdom: lungebetændelse, urinvejsinfektioner mv.

    Tegn på Alzheimers sygdom

    Alzheimers sygdom er en uhelbredelig sygdom i nervesystemet. Oftest forekommer det hos ældre mennesker og er præget af ødelæggelsen af ​​hjerneceller. Neurofibrillære glomeruli og neuritiske plaques dannes i hjernevæv. Denne degenerative sygdom er den mest almindelige type senil demens.

    Årsagerne til de ændringer, der opstår i hjernen i Alzheimers sygdom, har været uklare i over hundrede år. Der er mange teorier, der forklarer dens forekomst. Disse omfatter skader, dårlig arvelighed, vira, påvirkning af eksterne toksiske faktorer (aluminium, nitrater), immunologiske patologiske reaktioner.

    Ifølge statistikker, blandt mennesker over 65, lider 5% af denne sygdom. Men de første tegn kan forekomme efter 40 år. Den yngste patient, der blev diagnosticeret med denne sygdom, var 28 år gammel.

    Læger advarer om, at ændringer i hukommelsen og adfærd hos mennesker bør være alarmerende i enhver alder. Dette er en grund til straks at kontakte en neurolog eller psykiater.

    For at foretage en præcis diagnose og derfor foreskrive den korrekte behandling og forlænge aktivitetsperioden, er det nødvendigt at gennemføre en række undersøgelser. Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme: Huntingtons sygdom, Parkinsons sygdom, aterosklerose af cerebrale fartøjer, hjerne tumor.

    For diagnosticering udfør følgende undersøgelser:

    1. fuld blodtælling
    2. skjoldbruskkirtelstudier
    3. blodprøve for HIV og Wasserman reaktion
    4. kardiogram af hjertet
    5. magnetisk resonans billeddannelse af hjernen
    6. undersøgelse af spinalvæske
    7. måling af dilaterede elever efter introduktion af mydriatics

    Også under undersøgelsen indsamler lægen oplysninger om patientens tidligere sygdomme. Kontrollerer kortsigtet hukommelse og evnen til at løse simple matematiske problemer, evnen til at forstå, hvad der læses. Der er også en række tests for at bestemme opmærksomhed, tale. Patienten bliver bedt om at udføre daglige aktiviteter.

    Tegn på Alzheimers sygdom

    Ændringer i cortex og dybere lag i hjernen begynder længe før de første symptomer vises. Af de mentale funktioner i den første hukommelse er påvirket.

    De første tegn på Alzheimers sygdom i et tidligt stadium

  • Moderat glemsomhed. Navne på venner og nyere begivenheder falder uden for hukommelsen.
  • Afklare et spørgsmål mange gange.
  • Gentagelse af et historieord for ord.
  • Manglende evne til at betale i butikken.
  • En patient kan gå tabt i et velkendt miljø.
  • Forsinkelse af hygiejneprocedurer. Patienter følger ikke længere renheden af ​​deres tøj og deres hjem.
  • Der er en vane at skifte til at lukke løsningen af ​​de enkleste spørgsmål, som patienten tidligere havde forvaltet alene.
  • Indsætter ord svarende til lyd, men anderledes i betydning.
  • Kan ikke koncentrere sig i lang tid.
  • Modstår nye ting eller mindre ændringer.
  • Hurtigt mister interessen og bliver irritabel og aggressiv uden grund.
  • Han glemmer, at han allerede har spist. Vælg konstant kun én type mad. Føler ikke mættet.
  • Ofte taber ting.

    For sådanne patienter er forbavset efterligning med vidåbne øjne karakteristiske.

    På mellemstadiet af sygdommen har patienten sådanne afvigelser:

  • Synlige ændringer i adfærd, uden at hygiejniske regler overholdes.
  • Messer med tætte mennesker. Ved ikke, hvilken er en søn, hvem er en bror, der er en ægtefælle
  • Det kan skade sig selv: gift, falde, gå tabt.
  • Må tage andre folks ting, genkender ikke deres egne.
  • Konstant gentager visse historier, sætninger, bevægelser.
  • Kan ikke logisk forklare begivenheder eller deres handlinger.
  • Mister evnen til at læse eller opfatte læseteksten.
  • Ofte opfører sig utilstrækkeligt: ​​kan råbe, forbande, true, beskylde tyveri.
  • Det mister tidens følelse, vågner op til arbejde om natten osv.
  • Klædt ikke efter vejret og upassende situation.
  • Behøver hjælp, når du tager et bad, til et måltid.
  • Har alvorlige afvigelser i seksuel adfærd, kan opleve en fremmed i en ægtefælles rolle.

    • Symptomer for sen fase Alzheimers

    1. Det bliver ensomt og fremmedgjort
    2. Taler usammenhængeligt, over tid kan tabe evnen til at tale
    3. At miste kontrollen med vandladning og afføring
    4. Tabe sig, huden bliver tør, der kan nemt komme revner op
    5. Kom træg og træt

    For at gøre billedet mere visuelt, foreslår vi at se en video om Alzheimers sygdom.

    Det skal bemærkes, at hver person kan have deres første symptomer på Alzheimers sygdom. Samtidig er det umuligt at foretage en så alvorlig diagnose, hvis du har bemærket flere tegn på sygdom hos dig selv eller i nogen tæt på dig.

    Husk at en diagnose kun kan foretages af en kvalificeret specialist. Og jo før du vender dig til det, desto bedre vil behandlingen give.

    Hvordan vi sparer på kosttilskud og vitaminer: probiotika, vitaminer beregnet til neurologiske sygdomme mv., Og vi bestiller på iHerb (link 5 $ rabat). Levering til Moskva kun 1-2 uger. Meget billigere flere gange end at tage i en russisk butik, og i princippet findes nogle produkter ikke i Rusland.

    Hvor mange mennesker lever med Alzheimers sygdom

    Vores læsere anbefaler!

    Et nyt middel til rehabilitering og forebyggelse af slagtilfælde, som har en overraskende høj effektivitet - Monastic te. Monastic te hjælper virkelig med at håndtere konsekvenserne af et slagtilfælde. Hertil kommer, at te holder blodtrykket normalt.

    Alzheimers sygdom er en alvorlig degenerativ sygdom hos neuroner i hjernen, oftest manifesteret hos ældre. Af og til sker det også i en yngre alder, det tager lang tid og er præget af progressiv undertrykkelse af intellektet.

    Skadeligt kolesterol har en skadelig virkning på det kardiovaskulære system, hvilket fører til udvikling af livstruende sygdomme. Find ud af den billige metode til rengøring af blod fra dårlig kolesterol!

    Sværhedsgraden af ​​sygdommen skyldes irreversibiliteten af ​​processen. Forstyrrelse af hjerneaktivitet fører til tab af hukommelse, tab af kognitive funktioner i forbindelse hermed, nedsat tænkning og adfærd. Gradvist gennemgår sygdommen udviklingsstadier fra mild glemsomhed for at fuldføre mindsketab og evnen til selvbetjening. Som følge heraf fører det til døden. Patienter og deres slægtninge spekulerer ofte på, hvor meget der kan leve med denne alvorlige sygdom.

    Hvordan patologi er klassificeret

    Alzheimers sygdom udvikler sig gradvist, ofte i mange år. Afhængig af sværhedsgraden af ​​symptomer er der flere stadier af sygdommen.

    Den første fase, hvor sygdommen begynder, er en pre-event, der er kendetegnet ved et skjult kursus, mange patienter har stadig ingen ide om det. Denne fase er kendetegnet ved:

  • Udviklingen af ​​hukommelsessvigt i de seneste hændelser;
  • Vanskeligheder ved at huske nye oplysninger;
  • Reduceret koncentrationsevne
  • Vanskeligt at huske nogle ord;
  • Apati kan observeres.

    Disse symptomer kan ofte gå ubemærket, ofte skyldes alder eller træthed. Ofte i denne periode lever mennesker et normalt liv, udfører alle de sædvanlige handlinger, tjener sig fuldt ud.

    Den anden fase er tidlig demens. Mere udprægede symptomer og den videre udvikling af sygdommen kan ikke længere tilskrives processerne for naturlig aldring, andre begynder at lægge mærke til afvigelser i patientens adfærd. Symptomer som:

  • Hukommelsesforstyrrelse Vanskeligheder med at mestre ny information, hukommelsessvigt af de seneste begivenheder er bemærkelsesværdige. Samtidig bevares minder om fjerntliggende begivenheder, faglig hukommelse og beslægtede færdigheder;
  • Taleforstyrrelser - formindskelse af talesats, ordforrådets udtømning;
  • Overtrædelse af fine motorkompetencer i forbindelse med hendes handlinger forårsager vanskeligheder. Det handler om knapning, klædningstøj, skrivning.

    På dette stadium af sygdommen kan patienten udføre mange simple opgaver, men kræver allerede assistance i situationer, som kræver mere komplekse handlinger.

    Den tredje fase er mild demens. På dette stadium er der et markant fald i kognitive funktioner. Følgende symptomer er karakteristiske:

    • Mere indlysende taleforstyrrelser - tale bliver ubalanceret, nogle gange mister den sin betydning (patienter kan bruge de forkerte ord i stedet for de glemte);
    • Tab af skrive- og læsekompetencer;
    • Udviklingen af ​​motilitetsforstyrrelser fører til manglende evne til selvstændigt at udføre almindelige husholdningsaktiviteter: at klæde sig, at spise.
    • Hukommelse og alle relaterede funktioner (tænkning, intelligens) ændres mere og mere, langvarig hukommelse lider, patienter kan ikke genkende deres kære;
    • Apati fremskridt, overdreven følelsesmæssighed, tårefuldhed, aggressivitet fremstår.

    Det sidste stadium er svær demens.

  • Patienterne er ikke i stand til at opretholde deres egen pleje, kan ikke udføre selv de enkleste handlinger, bevæge sig med vanskeligheder og som følge heraf stoppe med at komme ud af sengen;
  • Alvorlig apati udskiftes lejlighedsvis med angreb af aggression;
  • Taleværdigheder er tabt, patienter udsender enkelt ord eller sætninger, i fremtiden kan talen være helt fraværende;
  • Karakteriseret af fysisk og mental udmattelse.

    Under den sidste fase af en sådan sygdom som Alzheimers sygdom bliver patienten fuldstændig afhængig af andre menneskers hjælp, har brug for konstant pleje.

    Diagnostiske evner

    Det er ganske vanskeligt at bestemme Alzheimers sygdom, især hvis det manifesterer et tidligt stadium. Ved sygdommens første manifestationer kan patienten ikke vide noget om hende. Ofte er sygdommen detekteret i anden eller tredje fase. Det vides ikke, hvor mange mennesker der var syge før. Et sådant scenario reducerer forventet levealder betydeligt. Det er vigtigt at etablere en diagnose af Alzheimers sygdom så tidligt som muligt, da det øger chancerne for mere effektiv behandling og forbedring af livskvaliteten selv i de senere stadier af sygdommen.

    De vigtigste diagnostiske tests omfatter:

  • Inspektion, vurdering af den generelle fysiske tilstand
  • Analyse af medicinsk historie, livshistorie, vurdering af forekomsten af ​​prædisponerende faktorer;
  • Kognitive tests udføres for at identificere nedsat hukommelse og tænkning;
  • MRI (magnetisk resonansbilleddannelse) i hjernen - neuroimaging gør det muligt at bestemme graden af ​​dystrofiske forandringer i hjernen;
  • Generelle kliniske tests udføres for at udelukke en anden patologi;
  • Undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske (CSF).

    • Hvor længe kan du leve med god pleje

    På grund af irreversibiliteten af ​​de processer, der forekommer i hjernen under Alzheimers sygdom, anses sygdommen uhelbredelig. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at forstå, hvor meget mere en person kan leve og hvordan man passer ordentligt til ham. Tidlig påvisning og rettidig påbegyndt behandling. Terapi med henblik på at forbedre hæmodynamik og mikrocirkulation, aktivering af metaboliske processer i hjernen, kan bremse processen og øge patienternes levetid og livskvalitet, forbedre prognosen.

    Lige så vigtigt er den rigtige pleje. Den sidste fase involverer følgende aktiviteter:

  • Sikring af gennemførelsen af ​​alle vitale funktioner. Patienter med demens har brug for hjælp til fodring, fysiologiske funktioner, sovende, hygiejneprocedurer.
  • At skabe et behageligt ophold - et rent værelse, behagelige tøj, yndlings ting og fotos, der giver hyggelige minder.
  • Venlig indstilling fra slægtninge og plejere. Det er nødvendigt at forstå, at sygdommen ændrer adfærd og psyke, og angrebene af aggression, apati, negativ indstilling er ikke forårsaget af personlig fjendtlighed, men af ​​sygdommen.
  • Overholdelse af den daglige behandling - patienter, der har fået regelmæssig tilstrækkelig søvn, lever længere.
  • Vedligeholdelse af patientens mentale og fysiske aktivitet - motion, lytte til musik, læreord og begreber, løse krydsord.
  • Behandling af samtidige sygdomme.
  • Forebyggelse af komplikationer. Vi taler om sengetænd og andre typer infektioner - hud-, åndedræts- og urinvejsinfektioner.

    Det er umuligt at sige præcis, hvor mange mennesker bor med en diagnose af Alzheimers sygdom. I gennemsnit er forventet levetid efter sygdomspåvisning 7-10 år, men den kan nå 15-20 år. Meget afhænger af rettidig behandling og ordentlig pleje. Desuden er den enkelte prognose kompliceret af, at det er meget vanskeligt at bestemme sygdommens faktiske varighed på grund af udjævning af symptomer i de tidlige stadier.

    Der er en afhængighed af forventet levealder i den alder, hvor sygdommen blev opdaget. For eksempel, hvis symptomerne på sygdommen optrådte før 60 år, så kan personen leve længe nok - yderligere 15-20 år. Hvis sygdommen blev opdaget i 85 år, vil den gennemsnitlige levetid være 4-5 år.

    I det sene stadium af Alzheimers sygdom, fra det øjeblik, hvor en person mister evnen til at bevæge sig selvstændigt og ophører med at komme op fra sengen, er dødsfrekvensen cirka 6 måneder. Døden opstår oftest af comorbiditeter og komplikationer, såsom lungebetændelse, influenza, trombose, infektion af tryksår.

    Derfor er det meget vigtigt at opretholde så lang tid som muligt en persons evne til selv at vedligeholde sig selv, motivere sin aktivitet og bevare psykologisk balance. Det anbefales at udføre alle de nødvendige terapeutiske og forebyggende foranstaltninger for ikke kun at forlænge perioden og reducere symptomerne, men også for at maksimere kvaliteten af ​​menneskelivet.

    Symptomer på Alzheimers sygdom i et tidligt stadium

    Symptomatologien af ​​sygdommen udvikler sig på baggrund af mange ændringer, der forekommer i hjernebarken, og graden af ​​mentalt tab afhænger af sværhedsgraden af ​​krænkelser. Gradvis mister en patient med Alzheimers sygdom hukommelse, mentale funktioner og kan ikke udtrykke tanker i ord.

    Hvad er Alzheimers?

    Denne patologi er blandt de uhelbredelige og progressive. Der er som regel tegn på Alzheimers sygdom i alderdommen hos mennesker over 60-65 år. De oprindelige symptomer på demens kan dog forekomme meget tidligere, men patientens slægtninge kender sjældent opmærksom på dem, idet man overvejer sådanne kognitive problemer som almindelige senile ændringer.

    Læger mener, at patologi ofte rammer mennesker med lavt niveau af intelligens, der udfører fysisk snarere end mentalt arbejde, mens udviklede mentale evner mindsker risikoen for at udvikle sygdommen. Dette forklares ved, at intellektuelle har flere forbindelser mellem hjernens neurale celler. Men medicin har endnu ikke oprettet den sande årsag til syndromets manifestation.

    Hvad er de første tegn

    Det er ikke så nemt at bestemme forekomsten af ​​sygdommens indledende form i en patient, men hvis du er opmærksom på de karakteristiske kliniske tegn på patologi, kan du straks starte behandlingen og langsomt udvikle sygdommen. Tidlige symptomer på Alzheimers sygdom omfatter:

  • svækkelse af hukommelse (samtidig er langtid ikke påvirket så meget som den kortsigtede, og fortsætter i lang tid efter sygdomsudviklingen);
  • orienteringsforstyrrelse i rummet
  • apati, depression, tab af interesse for hvad der sker
  • distraktion;
  • søvnforstyrrelser;
  • fald i koncentration
  • hyppig angst, andre følelsesmæssige lidelser;
  • forringelse af tale (reduktion af ordforråd);
  • vanskeligheden ved at udføre funktioner, hvor fine motoriske færdigheder er ansvarlige (gradvist tab af evnen til at skrive, at udføre arbejde med fine detaljer).

    Symptomer på Alzheimers sygdom hos kvinder og mænd er de samme: Det vigtigste symptom på forekomsten af ​​patologi er vanskeligheden ved at lave enkle beregninger. Du kan bemærke, at patientens håndskrift ændrer sig, hans tale bliver forvirret, ordene mister deres betydning. Men selv med flere symptomer på sygdommen er kun en kvalificeret læge i stand til at bestemme syndromet og foretage en diagnose. For at gøre dette skal han evaluere det kliniske billede og gennemføre en række undersøgelser, herunder en test for Alzheimers sygdom.

    Det første tegn på patologi hos alle patienter er glemsomhed. Hukommelsen forværres gradvist, og i alvorlig tilstand kan patienten ikke længere huske sit navn, hvor han bor, eller anden vigtig information. Over tid ophører en person med Alzheimers syndrom at være orienteret i rummet, taber evnen til at udføre de nemmeste ting. Patientens tale bliver sløret, han genkender ikke hans familie, han ophører med at se forskellene mellem farver og former. Følgende faktorer kan forværre symptomerne på sygdommen i et tidligt stadium:

    • tilstedeværelsen af ​​infektion;
    • ensomhed i lang tid;
    • kontakt med fremmede, genstande;
    • folkemængder;
    • intens varme
    • tager et stort antal lægemidler
    • være i mørket.

    Udviklingen af ​​patologi fortsætter uafbrudt, hvorfor patientens tilstand forværres: evnen til selvstændigt at bruge husholdningsartikler forsvinder, bevægelser laves med stor vanskelighed, en person glemmer at spise, kjole osv. Patienten mister læsning, skrivning, tællerfærdigheder, glemmer ord. Nogle patienter er deprimerede eller føler stærk apati, andre bliver tværtimod meget aggressive.

    Psyko-følelsesmæssige tegn på Alzheimers sygdom i et tidligt stadium

    Indfødte mennesker tager ofte fejlagtigt nogle af de tidlige symptomer på Alzheimers sygdom for tegn på aldring. Det er vigtigt at kunne skelne aldersrelateret hukommelsessvigt fra patologisk: for eksempel hvis en person har glemt hvor man skal lægge nøglerne - dette tyder ikke på sygdommens tilstedeværelse; når han glemmer, hvor han var på den dag, er der en tvingende grund til at se en læge. I en vis tid kan patienten beholde evnen til at tænke nøgternt, men det vil gradvist gå tabt.

    Apati mod miljøfænomener, ligegyldighed overfor mennesker, desorientering er også tegn på sygdom. For at bestemme forekomsten af ​​nervesystemers lidelser lægger lægen opmærksomheden på denne karakteristiske menneskelige adfærd:

  • en person fortæller en historie flere gange;
  • flere anmodninger om at gentage spørgsmålet fra patienten;
  • manglende evne til at huske vigtige fakta - navnene på børnene, navnet på den by, hvor han bor osv.

    • Flere Artikler Af Slagtilfælde

    Struktur og typer af neuroner

    Hovedkomponenten i hjernen hos et menneske eller andet pattedyr er en neuron (et andet navn er neuron). Det er disse celler, der danner det nervøse væv. Tilstedeværelsen af ​​neuroner hjælper med at tilpasse sig miljøforholdene, føle, tænke.

    Alle øvelser til udvikling af hukommelse

    Min gamle ven Svyatoslav efter eksamen fra universitetet har bestået interviewet for call center operatørens position. For at komme på arbejde var det nødvendigt at bestå uddannelser, bestå eksamen godt.

    Tabletter og lægemidler til at øge hjernens aktivitet

    Stoffer, der ændrer de bioenergiske og metaboliske processer i hjerneceller, har været kendt siden oldtiden, da de begyndte at blive brugt i forskellige praksisser rettet mod udvidelsen af ​​bevidstheden.

    Bedste trykpiller (Review)

    Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.Listen over stoffer i tabletter for at øge trykket (links nedenfor - artiklens indhold):