Afhængigt af embolerne er de opdelt i en emboli af blodpropper (blød eller begyndende bakteriel embolus), luft- og fedtemboli.

En af de første hjemmearbejder om dette problem er I. Kleins afhandling om trombose og emboli. I patogenesen af ​​emboli lagde han vægt på forgreningen af ​​store fartøjer og påpegede, at forsinkelsen af ​​embolus i gren af ​​et sådant fartøj afhænger af størrelsen af ​​udledningen af ​​cerebrale arteriernes grene. I øjeblikket er der et stort antal kliniske og eksperimentelle arbejde med cerebral vaskulær emboli. Emboli er blandt de sygdomme i cerebral kredsløb, de er ofte observeret med endokarditis. Indførelsen af ​​bakterier gennem karrene ind i hovedet (bakterielle former for emboli) under subakut bakteriel endokarditis forårsager septisk emboli i hjernen. Siden Virchow er emboli i reumatisk endokarditis blevet anset for at være den primære type patologisk hjertesygdom. I de sidste to eller tre årtier har ubetingede fakta akkumuleret, hvilket tyder på, at den patologiske proces i reumatisk endokarditis kan udvikle sig som følge af emboli og som følge af trombovasculitis.

Tromboemboliske sygdomme er vigtige i patogenesen af ​​cerebral emboli. Kombinationen af ​​uønskede tilstande: Udtalt koronarinsufficiens, manifesteret af langsommere blodgennemstrømning, destruktive ændringer i vaskulærvæggen, nedsat blodbiokemisk sammensætning (ændring i dets koagulerende egenskaber) bidrager til udviklingen af ​​en tromboembolisk proces med læsioner i cerebralkarrene. Det gunstige øjeblik for emboli er den øgede afsætning af fibrin på hjerteventilerne, fibrinoid nekrose og driften af ​​de mindste fibrinoide partikler i hjernen. Når atriell fibrillation opstår, forårsager digitalis eller quinidin undertiden en emboli, da en forøgelse af hjertets aktivitet kan bidrage til frigørelsen af ​​en partikel fra en trombose. Patienter med mitral hjertesygdom, der forekommer med atrieflimren, kan udvikle embolier efter en stor fysisk anstrengelse.

Cerebral arterieemboli udvikler sig som følge af indføring af trombuspartikler fra venstre atrium eller nekrose under myokardieinfarkt i cerebralbeholderen, ofte ved udgangen af ​​den første uge eller ved begyndelsen af ​​det andet. Cerebral vaskulær emboli kan forekomme, når atheromatøse aflejringer løsnes under aneurisme eller almindelig carotidarterie-thrombose som et resultat af frigørelse af parietale trombuspartikler eller atera-atomatiske ulcerationer. Muligheden for cerebral vaskulær emboli under den trombotiske aterosklerotiske proces på den indvendige foring af carotid sinus er noteret. Cerebral emboli kan også udvikle sig i inflammatoriske processer i de ekstrakerale ader. En septisk embolus indsættes i blodbanen. Eksperimentelt viste sig muligheden for indtrængning i de mindste partikler, der passerer gennem det pulmonale vaskulære netværk. Emboli af cerebrale fartøjer observeret i bronchiektasis. hvis embolus er indsat i cerebral fartøjer fra venerne i ekstremiteterne eller andre blodårer i den store cirkel, bør den ovalke åbning mellem atrierne ikke dyrkes; En embolus med blod går ind i venstre ventrikel gennem det ovale hul og derefter gennem aorta og halspulsåren i hjernen. Under septiske processer i bukhulen er den lille embolus bragt ind gennem hvirveldyrene. En emboli kan udvikles i sjældne tilfælde, når et lille stykke myxoma i hjertet bliver revet af med en lunge echinococcus, en blodpropp under operationer på hjertet, aorta og store skibe.

N. Savelyev bemærkede, at med cerebral vaskulær emboli i 89% af tilfældene var der en hjertesygdom, observerede Popper cerebral vaskulær emboli i 88% af embolisager, 45% af dem havde hjertefejl (overvejende mitralstenose), perifer trombose.

Emboli kan være single eller multiple, arterielle, arteriolære eller kapillære. hjerneskader opstår gennem venstre halspulsårer, bemærker nogle forfattere læsionen af ​​både venstre og højre halvkugler lige så ofte.

I en tromboembolisk proces er emboliens størrelse og karakter og blodets materielle koagulationsegenskaber. Stort emboli fører til okklusion af de store skibe, mellemstore embolier stopper normalt i intracerebrale karre i Willis cirkel, og små embolier når de kortikale grene. På det sted, hvor embolus stopper, udvikles blodpropper, da blodpropper øges. Af intracerebrale fartøjer markerede oftest emboli i den midterste cerebrale arterie. Det antages, at embolien i den venstre midt-cerebrale arterie forekommer oftere end den højre, som bekræftet af A. A. A. Mortar. Ifølge N. K. Bogolepov udgør forholdet af venstre-sidet emboli til højre side. Den hyppigere forekomst af emboli i venstre halvkugle kan forklares ved, at den venstre karotidarterie direkte fra aorta, den højre umærkede arterie. Overvejelsen af ​​emboli i den midterste hjernearterie er forbundet med, at skidningen lettere forekommer i en direkte kanal. Sjældenheden af ​​emboli i den fremre hjernearterie forklares ved, at den afviger fra den indre halspulsårer i en vinkel og ligger inden for den kompenserende indflydelse af Willis cirkel. Fra grenene af hoved- og hvirvelarterierne påvirker embolien den overordnede cerebellararterie. De bageste cerebellære og basale arterier er tilstoppet sjældent og med små embolier.

Kacher og Villars på hunde eksperimentelt forårsaget carotidemboli. De noterede sig en spasme af arterioler, som blev erstattet af dilatation, og efter 24 udviklede blødgøring af hjernen. Størrelsen af ​​nekroseets fokus afhænger af det vaskulære system og inklusion af det omgivende anastomotiske netværk. Kortikale infarkter forårsaget af emboli, sædvanligvis hæmoragisk, blødgøring i de subkortiske knuder er hvide.

I patogenesen af ​​emboli er ikke kun den mekaniske faktor (beholderblokering) vigtig, men refleks dynamiske kredsløbssygdomme - angiospasme, angioparesis. Krampen kan forsinke embolus, som efter afslutningen af ​​spasmen trænger mere distalt ind. Ved embolus forskydning i det iskæmiske fokus forekommer hæmorationer fra kapillærerne (erythrodiapedes). Blødgøringen af ​​embolus kan være rød, embolen bevæger sig mere distalt, efter at spasmen af ​​karret er ophørt, og som følge af angioparese eller re-spasmer udvikler en diapedæmisk blødning. Dette lettes af øget venetryk og venøs trængsel. Hvidblødgøring skyldes en pludselig og fuldstændig ophør af blodcirkulationen.

Forstyrrelser i hjernen under embolien er forskellige, afhængigt af om hjerneskibet er fuldstændigt blokeret, eller embolet tager først en nærliggende position uden fuldstændig at lukke blodstrømmen fuldstændigt. Når et cerebral fartøj er blokeret som et resultat af en emboli, stopper blodstrømmen, angioparesis udvikler, perivaskulære rum udvides, hjernevæv opstår. Det er muligt, at spasmer udvikler sig som reaktion på embolier. Eksperimenter (på kaniner og katte) fastslår, at en emboli er forårsaget af blodpropper, knoglemarvfedt, luft, så forekommer spasmer i pia materens skibe ikke. Med indførelsen af ​​glaspulver udviklede krampe, når væggen blev beskadiget, og glaspartiklerne trængte ind i vaskulærvæggen. På baggrund af eksperimenterne blev følgende konklusion gjort: forsøg på dyr understøtter ikke konceptet om, at emboli med blodpropper, luft og fedt hos mennesker kan forårsage vasospasme.

Når blodets ophør i den proximale store arterie, for eksempel den midterste cerebrale arterie, forekommer inden for vaskulærisering af de dybe grene (blødgøring af de subkortiske knuder, dels den visuelle høje, den indre sak og øen), i blodets distale grener kan blodtilførslen til venerne opretholdes. Når embolet bringes i cerebralkarret om 2-3 dage, dannes der en trombose, og det kan være svært at skelne en embolus fra en trombose. Når en emboli med efterfølgende trombose udvikler normalt hvid blødgøring. Med en hurtigt fremskyndet fuldstændig okklusion af karret med en stor embolus forårsager angioreceptorirritation refleksivt spasme, vekslende med dilaterede kapillærer og arterioler og dårlig cirkulation i arteriens distale grene (som følge af parese, stasis, ekstravasation og blødning forekommer). I sådanne tilfælde observeres hyperæmi på grund af forlænget blodstasis i kapillærerne ved siden af ​​den iskæmiske zone. Denne hyperemi forekommer i de distale dele af den berørte arterie for blod, der kommer fra Schwartz, foreslog, at angioparese, som opstår som følge af emboli af karvæggen, har stor betydning ved udviklingen af ​​hæmoragisk infarkt. Som følge heraf udvikler prestasis og trodiapedes.

Dynamikken ved patologiske ændringer i embolien er som følger: I den akutte periode med emboli forekommer det berørte område af hjernevæv edematøst i løbet af den første dag, makroskopisk ses hjernen på sektionen. Efter 24-48 timer efter embolien dannes en mild nekrose, bliver hjernens substans amorf, gelatinøs. Som et resultat af den forstyrrede vaskularisering af den okkluderede beholder udvikles hvid blødgøring (iskæmisk nekrose). Når emboli findes ikke kun iskæmisk, hæmoragisk blødgøring. Nekrotisk væv er først rosa og derefter lysegult. Små hæmoragiske foci findes på grænsen til blødgøringscentret. I området for den distale arterieforgrening kan små punktblødninger observeres. Nogle gange er der en nedbrydning af embolet i mange små partikler, som blokerer pia materens små blodkar, forårsager punktblødninger i hjernen. En embolisme i en stor beholder fører til en blødgøring i puljen af ​​dets vaskularisering. I de distale grene af arterien berørt af embolen udvikler dystoni som følge af langsommere blodgennemstrømning, undertiden er der invagination af væggen, uregelmæssighed af lumen og patologisk tortuositet af karrene. Irritation af angioreceptorer fører refleksivt til småpunktsblødninger i periferien (i cortex). Arterier og kapillærer er dilateret, der er blodstasis. Blødninger er synlige omkring kapillærerne. Ved at passere reflekset spænder embolus bevæger sig distalt, bliver blodcirkulationen delvist genoprettet, og så er der hæmoragisk blødgøring. De punkterede blødninger, sammensmeltning, danner store foci. Foci af rød blødgøring observeres i det grå stof. Nogle gange kombineres hæmoragiske og iskæmiske hjerteanfald. I tilfælde af en inficeret embolus (septisk ulcerativ endokarditis) kompliceres billedet af den kendsgerning, at den inflammatoriske proces - trombovasculitis - knytter sig til kredsløbssygdommen, og flere septiske foci forekommer som følge af blokering af små fartøjer i septisk endokarditis. Inficeret emboli i bifurcation af store arterier forårsager udviklingen af ​​mykotiske aneurysmer.

I nekrosefokuset omkring de små fartøjer, hvor blokering forekom under embolien, udvikles en reaktion på stedet for nedbrydning af medulla, med et omfattende fokus på cysteformer, og i små områder opstår der en ardannelse (glialær).

Oftest påvirker embolien den subkortiske (caudate nucleus, anterior shell), en del af den indre kapsel, øen, hjerne (små blødgøringscentre eller mikrohemorrhages), mindre ofte hvidt stof af hjernehalvfuglene, hjernens ben, pons, optisk tuberkel, medulla. Foci i hjernehalvfrekvenserne har ofte form af en trekant, vinklet vendt dybt ind i halvkuglerne, og basen til hjernen.

Kombinationen af ​​hjerteanfald i andre organer og i hjernen er et tegn på emboli, trombose. Arteriel emboli forekommer hos unge, der lider af hjertesygdomme. Med endokarditis er udviklingen af ​​en embolus forud for en forringelse af den generelle tilstand: svaghed, åndenød, hjertebanken, feber og lemmer. Nogle gange er symptomerne på nervesystemet de første tegn på akut endokarditis. I tilfælde af diagnose er det svært. Diagnosen af ​​emboli er baseret på forekomst af hjertesygdom, endokarditis, ekstrasystoler hos patienter. Et karakteristisk træk ved reumatisk endokarditis er tilbagefald af slagtilfælde. Når hjerneemboli ofte er der hjerteanfald i andre organer: nyren, milten, lungerne, undertiden lukker embolus retinale arterier.

Revmatisk trombovasculitis forekommer hyppigt med symptomer på emboli. Cerebral emboli er differentieret fra vaskulære cerebrale kriser, der opstår som følge af spasme, brud på aneurysm og anden slagtilfælde (blødning, trombose), fra en tumor med apoplektionssyndrom og en stigning i intrakranielt tryk. En emboli genkendes af karakteren af ​​udviklingen af ​​et slagtilfælde og dets forløb under hensyntagen til hjertets tilstand (endokarditis, misdannelse, atrieflimren).

Under hjertekirurgi er cerebral emboli præget af et akut fald i blodtrykket. Ved mitral commissurotomi observeres en emboli af den venstre carotid, primære arterie. Venøs emboli er præget af en kombination af fokale neurologiske symptomer med symptomer på cerebral hypertension (okklusion af cerebrale vener eller bihule).

Cerebral vaskulær okklusion

Cerebral vaskulær okklusion er en sygdom, der indebærer mangel på ilt og sporstoffer i cerebrale arterier. Årsagerne til dette kan være forskellige.

Hvor godt ilt passerer til hjernen afhænger af dets ydeevne. Cerebral emboli reducerer det intellektuelle potentiale.

I den menneskelige krop er enhver arterie betinget opdelt af medicinske specialister i 3 lag. Hver af dem udfører en separat funktion. Laget inde gør det muligt for blodlegemer at passere frit indeni.

Det skal være glat. I tilfælde af cerebral emboli vil det indre lag være groft, hvilket resulterer i blokering på grund af blodpropper. Laget i midten består af muskelfibre, dets formål er ikke at tillade blodlegemer at forlade skibet. Det ydre lag er nødvendigt for at adskille arterierne fra de omgivende væv.

Hjerne-tromboembolisme indebærer akkumulering af kolesterolplaques inde i karret, med tiden øges antallet af blod og blodstrømmen gennem arterien falder. Graden af ​​elasticitet af fartøjet falder, og dette fører til forekomsten af ​​blodpropper.

Hvis du ikke kender symptomerne på okklusion af cerebrale fartøjer og ikke begynder behandling, øges risikoen for komplikationer, blandt hvilke farlige der er interne blødninger og slagtilfælde.

årsager til

Cerebral arterieemboli forekommer ikke uden årsag. At kende de risici, der udløser udviklingen af ​​cerebral emboli, kan man begynde at forebygge sygdommen på forhånd og undgå patologi.

Antallet af personer, der lider af cerebral emboli, stiger hvert år. Fælles årsager til udviklingen af ​​sygdommen - brugen af ​​fede fødevarer, alkoholmisbrug, rygning. Alt dette provokerer en stigning i kolesterol i blodet og kan føre til aterosklerose, som er kompliceret af emboli.

Følgende faktorer kan også forårsage udviklingen af ​​cerebral emboli.

  • Hjertesygdom, som er karakteriseret ved hypertension.
  • Hypodynamien med overspisning.
  • Enhver afvigelse fra normalvægt er mere end 30 procent.
  • Medicin, der påvirker graden af ​​blodkoagulation.
  • Hvis cerebral emboli var i fortiden, er den gentagne risiko for at udvikle sygdommen meget højere end den primære.
  • Aterosklerose og diabetes.

Personer, der er i fare, bør vide alle tegn på sygdommen og opfører sig korrekt, når de opstår. Flere faktorer kan også fremkalde en blokering af skibe:

  • Skader på knoglevæv, især rygsøjlen og nedre ekstremiteter. For eksempel en brud.
  • Enhver kirurgisk indgreb kan føre til okkluderede arterier i hovedet.
  • Gestation med en efterfølgende generisk proces øger også risikoen for vaskulær okklusion.
  • Langvarig stress kan føre til embolisk sygdom.
  • Overdreven træning klumper også arterierne.

Hvis en person har mindst en af ​​de ovenfor beskrevne risikofaktorer, anbefaler lægerne specielt at besøge klinikken til diagnose.

symptomatologi

Cerebral arterieemboli fører til en af ​​to scenarier. Ufordelagtigt for dem - iskæmisk slagtilfælde, som uden behandling fører til patientens død. En anden mulig mulighed er sygdommens kroniske karakter.

I dette tilfælde lider en person i kliniske manifestationer af patologi i flere dusin måneder. Over tid bliver kroniske patienter vant til symptomerne på vaskulær emboli og holder op med at være opmærksom på dem.

Scenariet med patologisk kroniske karakter er opdelt i tre faser af medicinske specialister.

  • I begyndelsen taber væggene i blodkarrene deres elasticitet, dette ledsages af stærke smertefulde fornemmelser, i dette tilfælde migræne. Patienten bliver irritabel, koncentrationen af ​​opmærksomhed forværres, personen bliver træt hurtigere. Reduceret overordnet præstation af hjernen.
  • Hvis behandlingen ikke starter i første fase, udvikler sygdommen sig. Kliniske manifestationer af patologi er intensiveret, udover hovedpine, er der konstant tinnitus eller søvnløshed. Den generelle hjerneaktivitet lider endnu mere, der er forstyrrelser i lokomotorens arbejde, mulige falske ønsker "på toilettet". Nogle gange klager patienter over nedsat følsomhed i ekstremiteterne, udseendet af problemer med det visuelle apparat.
  • Når behandlingen ikke er startet i anden fase, forværres symptomerne endnu mere. Patienten kan bevæge sig med vanskeligheder, det er svært for ham at kontrollere kroppen. Hjernens ydeevne lider meget. Ufrivillig vandladning til enhver tid er mulig. I 3. fase skal patienten være under tilsyn af læger, dette skyldes, at personen praktisk talt ikke kan kontrollere sig selv på dette stadium af sygdommens udvikling. Hvis der ikke er nogen behandling på dette stadium, vil den immobilisere personen.

Behandling af vaskulær okklusion

Ved udarbejdelsen af ​​behandlingsforløbet udgør den medicinske specialist det generelle kliniske billede af patologien og afhænger af embolismens sværhedsgrad, foreskriver disse eller andre lægemidler.

Med den akutte karakter af patologiens forløb ordinerer lægen lægemidler, som eliminerer sygdommens kliniske manifestationer. Det er nødvendigt at handle så hurtigt som muligt, fordi en embolus i en akut form hurtigt fører til blokering af arterien, hvilket vil påvirke hjernens tilstand meget.

Med sygdommens kroniske karakter undergår patienten kompleks terapi, skal du besøge en angioneurolog, en kardiolog og andre læger. Hastigheden af ​​nyttiggørelse er i dette tilfælde afhængig af, hvordan patienten opfylder kravene fra læge-specialister såvel som på korrekt behandlingsforløb. Kendt særligt alvorlige tilfælde, hvor behandlingen af ​​patienten varede i hele sit liv.

Hvis medicinen ikke bringer den ønskede virkning, udfører lægen operation for at genoprette blodcirkulationen i arterierne. For denne endarterektomi udføres.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggelse af blokering af arterier i hjernen er at undgå situationer, der kan udløse okklusion. Dette er dog ikke altid muligt, listen over risikofaktorer er ret omfattende.

I tilfælde af en kirurgisk procedure skal en læge sørge for, at arterierne er blokeret, for eksempel cauterization. Reducer sandsynligheden for at udvikle emboli i en arterie, hvis du overholder alle de krav, den behandlende læge har og overvåger deres helbred.

Reducer risikoen også lykkes, hvis du genovervejer din kost. Det anbefales at foretrække at spise vegetabilske fedtstoffer. Medtag flere frugter og grøntsager i dine daglige måltider. At nægte alkohol og rygning vil også reducere risikoen for vaskulær okklusion.

Mulige komplikationer

En emboli, hvis behandlingen blev startet for sent, giver komplikationer. De fleste af dem er alvorlige sygdomme, der fører til patientens død.

  • Intern blødning.
  • Godartet hjerne tumor.
  • Forstyrrelser i kredsløbssystemet.
  • Hjertesygdomme.

Men den mest livstruende komplikation af en embolus er åndedrætsanfald, hvis du ikke giver en person førstehjælp, vil han dø.

Forudsigelsen af ​​sygdommen afhænger af, på hvilken udviklingsstadium sygdommen blev diagnosticeret, og hvornår behandlingen begyndte. Nøjagtige statiske data er ikke tilgængelige, men det er kendt, når en embolus påvirker en person uden for hospitalet, i de fleste tilfælde dør det. Årsagen er, at folk ikke straks søger råd fra en læge specialist.

Hvis cerebral arterieemboli blev diagnosticeret i de tidlige udviklingsstadier, er chancerne for fuldstændig genopretning af patienten høje. I sjældne tilfælde lider patienten i nogen tid af comorbiditeter, med tiden genopretter kroppen og alle resterende virkninger forsvinder.

Alvorlig trussel mod helbred - cerebral trombose eller emboli

En af de livstruende tilstande er cerebral trombose. Dette er en intravital koagulation af blod i lumen af ​​arterier eller blodårer, der leverer blod til hjernevævet, ledsaget af ophør af blodgennemstrømning. Når en arterie eller aar er blokeret af en partikel bragt fra en anden del af kredsløbssystemet, udvikles en cerebral emboli. På trods af de forskellige oprindelser af disse forhold ledsages alle af en overtrædelse af cerebral kredsløb efter type iskæmi (mangel på blodgennemstrømning) eller hæmoragisk blødning (blødning).

Læs i denne artikel.

årsager til

Hjerneemboli - blokering af lumen i hjerneskibet med en blodprop. Som følge heraf falder mængden af ​​blod, ilt og næringsstoffer i nervesvævet. Arteriel trombose er årsagen til slagtilfælde. Med et fald i venernes lumen forekommer trombose af de venøse bihule.

Årsagen til patologien er den såkaldte Virchow-triade:

  • skader på indersiden af ​​fartøjet - endotelceller
  • reduceret blodgennemstrømningshastighed
  • forhøjet blodkoagulering eller hyperkoagulabilitet.

Traume på fartøjets indre overflade kan skyldes infektion, skade eller kirurgi. Blodstasis forekommer hos ældre og stillesiddende, alvorligt syge patienter. En øget tendens til at danne blodpropper er forbundet med mangel på antikoagulantia eller autoimmune sygdomme.

Blodpropper, trombier udvikler sig inden for aterosklerotiske plaques dannet på karrets indre vægge

Disse mekanismer medfører dannelse af blodpropper og blokering.

Trombose eller emboli i cerebral fartøjer er oftest forbundet med aterosklerose.

Akkumuleringen af ​​kolesterol i aterosklerotisk plaque beskadiger endotelceller og bidrager til akkumulering af blodpladeskader nær fokus og søger at genoprette vaskulærets integritet. Dette danner en parietal thrombus.

Stratificering af en plaque eller blødning i dens tykkelse kan forekomme, hvilket også fører til en indsnævring af arterielumen.

Andre årsager til cerebral trombose:

  • tromboflebitis i cerebrale vener i otitis, bihulebetændelse, meningitis;
  • postpartum og postoperativ periode
  • blodsygdomme (seglcelleanæmi, polycytæmi, trombocytopenisk purpura);
  • arteritis forårsaget af syfilis, purulent eller tuberkuløs meningitis, såvel som i tyfus, trichinose, schistosomiasis og andre parasitære sygdomme;
  • bindevævssygdomme: Wegeners granulomatose, periarteritis nodosa, tidsmæssig arteritis, Takayasu sygdom, systemisk lupus erythematosus;
  • carotidarterie skade;
  • stratificerende aorta aneurisme
  • lavere blodtryk
  • angiografisk komplikation
  • migræne;
  • cerebellar eller hjernestamme kile syndrom;
  • hypoxi ved lunge- eller hjertesvigt.

Faldet i tryk, der fører til cerebral trombose kan skyldes følgende årsager:

  • besvimelse;
  • akut blodtab
  • myokardieinfarkt;
  • traumatisk og kirurgisk chok;
  • et slag mod carotid sinus området
  • alvorlig postural hypotension, der opstår, når de ligger op fra en udsat position.

Trombose af cerebral arterier kan også føre til:

  • radioaktiv og røntgeneksponering
  • intracerebralt hæmatom
  • hjerteanfald i den midterste hjernearterie;
  • traumatisk hjerneskade
  • intracerebral ekspansion af fartøjet - aneurisme
  • bundt af carotid- eller mellemhjernearterien;
  • komplikationer efter at have taget orale præventionsmidler.

Symptomer på patologi

Cerebral trombose kan manifestere sig anderledes afhængigt af placeringen af ​​skaden og størrelsen af ​​det berørte område. Normalt ser hans symptomer i ro og udvikler sig gradvist. Det første tegn på okklusion af hjerneskibe er forvirring. En person ser træt ud og reagerer ikke på eksterne stimuli, men hans bevidsthed bevares.

De mest almindelige tegn på patologi er:

  • muskel svaghed eller lammelse af halvdelen af ​​kroppen eller ansigtet;
  • taleforringelse;
  • sværhedsvanskeligheder
  • tab af koordinering
  • ubalance;
  • hovedpine;
  • pludselige synssvigt.

Trombose af cerebral vener og bihuler manifesteres af svær hovedpine. Ca. en tredjedel af patienterne har anfald og lammelse af legemshalvdelen. Mindre almindelige er dobbelt vision, nedsat tale og bevidsthed.

Hvad er truslen for patienten

Hvis vaskulær trombose er forbundet med iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde, kan det resultere i patientens død. I gennemsnit er dødeligheden i de første 10 dage af sygdommen 6% med cerebral iskæmi og 20% ​​med blødning i den.

Faktorer forværring prognose:

  • avanceret alder;
  • mandlige køn;
  • kramper;
  • lammelse af kroppen
  • koma;
  • stor intrakraniel blødning.

Patologi diagnose

For nøjagtigt at diagnosticere cerebral trombose anvendes computeret eller magnetisk resonansbilleddannelse. Den anden type forskning er at foretrække, da den giver en ide om vaskulærsengen selv når blodgennemstrømningen stoppes.

Vaskulær ultralyd og transcraniel Doppler sonografi bruges til at detektere trombose af store arterier.

Et af de mest informative diagnostiske metoder er magnetisk resonans eller CT-angiografi.

Blodprøver tages fra patienten for at bestemme kolesterol, sukker og koagulationshastigheder.

Trombosebehandling

Hvis en patient har hjernens emboli (mere præcist dets arterier), er det nødvendigt at opløsning af blodpropper hurtigst muligt ved hjælp af specielle enzymer - alteplaza, streptokinase og andre. De skal administreres intravenøst ​​i maksimalt en time efter udviklingen af ​​et slagtilfælde. For at forhindre dannelsen af ​​nye blodpropper foreskrives antikoagulanter, for eksempel heparin eller dets fraktioner med lav molekylvægt.

Yderligere terapeutiske foranstaltninger, hvis der er udviklet en emboli af cerebrale fartøjer:

  • evaluering af lungefunktion og om nødvendigt deres kunstige ventilation eller oxygenbehandling
  • opretholdelse af en normal temperatur med antipyretiske lægemidler
  • intravenøse væsker for at forbedre blodgennemstrømningen;
  • reduktion af højt blodtryk.

forebyggelse

Cerebral arterieembolisme ses oftest på baggrund af risikofaktorer for hjertesygdomme:

Personer med hypertension bør regelmæssigt tage antihypertensive stoffer, begrænse saltindtag, øge fysisk aktivitet. Det sikre trykniveau er 110 -120/70 - 80 mmHg. Art. Hos personer med diabetes bør man tilstræbe en indikator for glycosyleret hæmoglobin på under 7%. Ved forhøjet kolesterol bør blodlipider overvåges, en diæt begrænset til animalsk fedt bør følges, og en statin bør ordineres af en læge. Det anbefales at stoppe rygning og alkoholmisbrug.

Trombose af cerebral fartøjer - blokering af lumen i en arterie eller aar, hvilket fører til ilt sultning i hjernen og slagtilfælde. De vigtigste tegn på sygdommen er nedsat tale, syn, motor koordinering og lammelse. Skader på venerne kan forårsage langvarig hovedpine.

Trombose af blodkar bør fjernes hurtigt. Til dette formål stoffer, der opløse blodpropper eller kirurgi.

Alle kan reducere risikoen for en sådan patologi ved at tage lægeundersøgelser til tiden, kontrollere blodsukker og kolesteroltal og blodtryksindikatorer. Du skal afstå fra at ryge, overspise og følge en sund kost.

Hvis du bemærker de første tegn på blodpropper, kan du forhindre en katastrofe. Hvad er symptomerne, hvis blodpropper i arm, ben, hoved, hjerte? Hvad er tegnene på uddannelse, der kommer ud?

Trombose af cerebral sinus eller cerebrale vener kan forekomme spontant. Symptomer hjælper med at straks søge hjælp og behandling.

Der er en cerebral sinus trombose på grund af underbehandlede infektionssygdomme. Det kan være sagittalt, tværgående, venøst. Symptomer vil hjælpe med at starte en rettidig behandling for at minimere negative effekter.

Ofte bærer dyb venetrombose en alvorlig trussel mod livet. Akut trombose kræver øjeblikkelig behandling. Symptomer på underbenene, især benene, kan ikke diagnosticeres med det samme. En operation er heller ikke altid nødvendig.

Hypoplasi i hjernen arterierne kan udvikle sig på grund af uregelmæssigheder i udviklingen af ​​fosteret. Det er bagsiden, højre, venstre eller tilslutning. Tegn på uregelmæssigheder kan gå ubemærket med læsioner af små arterier. I tilfælde af store arterier i hjernen skal behandling påbegyndes straks.

På grund af en række sygdomme kan subklavisk trombose udvikle sig selv på grund af slouching. Årsagerne til dets udseende i arterierne, vener er meget forskelligartede. Symptomer synes blå i ansigtet, smerte. Den akutte form kræver øjeblikkelig behandling.

Årsagerne til, hvilke cerebellareslag kan forekomme, er ganske forskellige. Stroke kan være iskæmisk, hæmoragisk, stamme. Langsigtet behandling, genopretning kræver langsigtet rehabilitering. Konsekvenserne er problemer med tale, bevægelse.

Den reelle trussel mod livet er stammeflag. Det kan være hæmoragisk, iskæmisk. Symptomer ligner et hjerteanfald og ligner også andre sygdomme. Behandling for en lang, fuldstændig tilbagesøgning efter hjerneslagstammen er næsten umulig.

Kun rettidig anerkendelse af subarachnoid blødning vil redde liv. Symptomerne på traumatisk og ikke-traumatisk blødning i hjernen er klart defineret. Diagnose involverer CT, og behandling involverer kirurgi. Med slagtilfælde forværres virkningerne.

Cerebral emboli

Kabardino-Balkar State University. HM Berbekova, Det medicinske fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

State Educational Institution "Institut for Avancerede Medicinske Studier" af Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling af Chuvashia

Embolisme (fra gammel græsk ἐμβολή - invasion) af cerebral fartøjer er et typisk patologisk fænomen, som er præget af blokering af de indre lumen i de fartøjer, der foder centralnervesystemet med ilt og andre stoffer, der er nødvendige for hjernecellernes funktion. Det udgør en alvorlig trussel mod menneskers liv og sundhed. Fænomenets karakter skyldes cirkulationen i lymf og blodmasse af forskellige stoffer, herunder gasser, som forårsager okklusion (blokering) af blodårerne og forværres, og i nogle tilfælde fuldstændig stopper den normale blodcirkulation.

Der er sådanne typer af embolier:

  • mekanisk - blokering af faste fremmede stoffer og partikler;
  • blokering af fedtindskud og elementer i kroppens eget væv;
  • væske og gasemboli;
  • blokering forårsaget af ophopning af bakterier
  • tromboseemboli (med udvikling af tromboembolisk sygdom);
  • emboli med stoffer, når de kommer ind i blodkarets lumen.

I tilfælde af hjerneskade er trombotisk emboli vigtigst, hvilket forekommer ret ofte. Dens ødelæggende virkning manifesteres i forstyrrelsen af ​​den normale ernæring af cellerne i centralnervesystemet, hvilket fører til nekrose (nekrose) af cellulært materiale og tab af hjernefunktioner ved hjernens områder.

Kort beskrivelse af tromboembolisk sygdom

Patologisk embolisering af cerebrale fartøjer og udvikling af metoder til bekæmpelse heraf er genstand for mange undersøgelser af indenlandske og udenlandske specialister. Effektiv og langsigtet fjernelse af blodpropper fra blodet vil tillade dem at forhindre udviklingen af ​​sådanne fænomener som iskæmi (nedsat blodforsyning) og hjerteanfald (ophør af blodgennemstrømning).

Tromboembolisk sygdom (eller tromboembolisme) er en patologi, hvor blokering af blodkar med blodpropper, der cirkulerer i blodmassen, udvikler sig akut. Sygdommen slutter ofte med iskæmisk infarkt, også kaldet hjerneslag. Patologi er yderst farlig for helbred og liv. Det går forud for trombose, hvis årsager kan være:

  • endokardiel skade: konsekvenserne af endokarditis og angreb af myokardieinfarkt;
  • skade på vaskulært endotel: konsekvenserne af aorta-aneurisme, thrombophlebitis, vaskulitis, aterosklerose;
  • hyperaktivitet af blodpropper
  • patologisk nedsættelse af blodgennemstrømningen.

I de fleste tilfælde danner blodpropper i de indre lumen i venerne i lungecirkulationen og inficerer ofte lungevævets kar. Imidlertid kan blodpropper også observeres i lungecirkulationens arterier, så de dannes i aorta, venstre hjertekamre og andre hovedarterier. Over tid løsner blodpropper fra arterievæggen (blodårer) og transporteres sammen med blodet til den del af fartøjet, at de ikke kan passere, derfor lukker de det, reducerer eller fuldstændigt blokerer blodcirkulationen.

Virkninger af tromboembolisk sygdom

Hjerneemboli fører til infarkt i det centrale nervesystem, mangel på blodtilførsel og nekrose af cellulært materiale. Kun rettidig og tilstrækkelig lægehjælp giver dig mulighed for at begrænse mobilnekrose, men i alle tilfælde slutter den med svækkede funktioner i centralnervesystemet. Afvigelser fra normen kan manifestere sig i varierende grad, ofte er der forlamning af lemmerne og svækkede ansigtsudtryk. Forudsige virkningerne af cerebral infarkt er umuligt.

Et af konsekvenserne af tromboembolisk sygdom kan også være udviklingen af ​​utilstrækkelig centralnervesystemtilførsel af nerveceller - innerveringsforstyrrelser som vasospasme og efterfølgende vasoparese, der ledsages af cerebralt ødem og tømning af puljen af ​​det berørte kapillærnet. Hertil kommer, at cerebral emboli er hovedårsagen til blødning - blødning fra et blodkar i et blodkar og en efterfølgende for tidlig død.

Sygdommen er i de fleste tilfælde manifesteret hos ældre og udvikler sig gradvist. Patologi er forbundet med forringelsen af ​​blodarterierne, aldersrelaterede ændringer i tilrettelæggelsen og vedligeholdelsen af ​​metaboliske processer, samt ophobningen af ​​fedt og andre forekomster i beholderens indre lumen. Ofte manifesterer cerebral emboli sig med flere symptomer, men det anbefales ikke at diagnosticere dem og selvstændigt vurdere dem. Hvis tegn på patologi forekommer, skal du søge lægehjælp fra en specialist.

Symptomer der kan indikere emboli

Eksterne tegn på cerebral emboli afhænger af placeringen af ​​det berørte fartøj. Imidlertid formåede lægerne at isolere nogle symptomer, der tyder på tilstopning af de indre lumen i de fartøjer, der fodrer centralnervesystemet. Disse omfatter især:

  • svimmelhedssygdomme;
  • bevidsthedstab (besvimelse);
  • udviklingen af ​​åndenød med let fysisk anstrengelse;
  • følelse af kronisk træthed
  • hoste med sputumproduktion, herunder hæmoptyse;
  • hudens hud
  • arytmisk puls;
  • udseendet af kramper.

I sjældne tilfælde kan emboli manifestere sig efter fysisk anstrengelse eller stress test, psyko-følelsesmæssig stress. For det meste fører vaskulær okklusion til observation af symptomer i ro, inklusive.

Hvis du observerer tegn, der kan indikere udviklingen af ​​emboli, skal du straks undergå en passende undersøgelse. Nøglen til succes i behandling af en patologi er rettidig diagnose og tilstrækkelig terapeutisk effekt. En emboli differentieres med vaskulære kriser, aneurysmbrud, hjerteanfald og processer med udvikling af maligne tumorer. Kun en professionel diagnose kan skelne mellem tromboembolisk sygdom og andre patologier.

Grundlæggende diagnostiske metoder

I specialiserede klinikker og centre, hvor den specialiserede undersøgelse og behandling af organerne i det kardiovaskulære system udføres, anvendes flere diagnostiske metoder til at detektere hjerneemboli. Valget af en bestemt undersøgelsesmetode afhænger af patientens egenskaber, hans alder og andre individuelle træk såvel som tidligere sygdomme.

Specialisten påbegynder undersøgelsen med undersøgelsen og analysen af ​​patientens levevilkår, hans psyko-motionelle miljø, kost og kost, patientens forklaringer om helseklager og information om tidligere sygdomme. Derefter udføres laboratorie-, instrument- og hardwareundersøgelser, især:

  • instrumentel undersøgelse af blodtryksværdier
  • ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
  • instrumental lytte til hjerte lyde;
  • laboratorieanalyse af blod og urin;
  • laboratorie biokemisk analyse af blod;
  • elektrokardiografi (EKG);
  • fonokardiografi - hardware lytte- og støjanalyse;
  • ekkokardiografi;
  • magnetisk resonans billeddannelse;
  • computertomografi;
  • elektrokardiogram;
  • Røntgenundersøgelser med brug af højkontraststoffer.

Om nødvendigt tildeles og udføres andre diagnostiske foranstaltninger, der afhænger af egenskaberne ved udviklingen af ​​patologien eller andre sygdomsprocesser, der forekommer i patientens krop.

Behandling af hjerneemboli

Behandling afhænger helt af udviklingen af ​​sygdommen. I alle tilfælde anbefalede dets manifestationer øjeblikkelig indlæggelse på en medicinsk facilitet. I moderne specialiserede centre og klinikker gennemføres følgende terapeutiske anvisninger for at bekæmpe embolien og dens konsekvenser:

  • Stoffri;
  • medicin;
  • gennem kirurgi.

Ikke-lægemiddel terapeutisk virkning er at give patienten en tilstand af hvile og afslapning. Hvis der er behov for levering til en medicinsk facilitet, er det bedre at gøre dette ved hjælp af specielle strækninger, når patientens hoved er over benets niveau. Patienten bør ikke være stramt tøj. Hvis patienten har lidt af et epileptisk anfald, bliver hans luftvej fri for skummende spyt og slim.

Narkotikabehandling indebærer brug af stoffer og stoffer, som har en terapeutisk virkning på patologien. De vælges afhængigt af patologiens egenskaber. Sådanne terapeutiske lægemidler kan være:

  • kamfer;
  • koffein;
  • lobelin;
  • tsitonin;
  • menadion;
  • vitaminer C og K;
  • bishydroxycoumarin;
  • pelentan;
  • fenilin;
  • heparin;
  • pahikarpin;
  • Medinai.

Andre medicinske præparater kan også anvendes, men muligheden for deres anvendelse bestemmes af en specialist. Selvmedicinering til cerebral emboli er uacceptabel.

Kirurgisk indgreb er en ekstremt radikal metode til at udøve en terapeutisk effekt. Dens funktioner afhænger af sygdomsstadiet, lokalisering af det berørte område og overholdelse af sikkerhedskrav til patientens liv.

Cerebral emboli: Hvad er farligt og hvordan man behandler?

Den menneskelige krop, faktisk en skrøbelig ting og en fare for sit liv kan ligge i vente på hvert hjørne. Så hvis nogle skader selv ikke er farlige, kan deres komplikationer føre til alvorlige patologier. En af disse er emboli af cerebral fartøjer.

Funktioner af sygdommen

Hjerneemboli er den pludselige okklusion af hjerneskibe med embolus, som undertiden er et resultat af iskæmisk slagtilfælde. Tilstanden er farlig, fordi den ikke kan manifestere sig i de første dage, mens det i tilfælde af sen diagnose fører til indre blødninger, blødning i hjernen og død.

klassifikation

En emboli kan være enkelt eller multipel, da det kan skyldes en eller flere tromber. Det mest almindelige emboliske materiale er en trombose, der trænger ind i hjernens kar. En blodpropp kan have forskellige størrelser, men i hvert fald taler de om et kardiogent embolus (avenue af cerebrale fartøjer) eller tromboembolisme. Ved samme princip er sygdommen klassificeret i:

  • Fedt. I dette tilfælde kommer lipiddråbet ind i blodbanen og blokerer kapillærerne, som gradvist overføres til hjernen.
  • Aerial. Blokeringen af ​​blodkar forårsager en luftboble.
  • Gas. På samme måde som luft i alle henseender forårsager en gasboble blokering.
  • Cell. Ind i blodbanen gør stykker af væv, som overtræder det.
  • Microbial. Forårsaget af mikrober, der sætter sig på væggene i kapillærerne, hvilket forårsager sår, som blokerer blodstrømmen.
  • Mekanisk. I dette tilfælde fremkaldes blokering af et fremmedlegeme, for eksempel en kugle.

Afhængig af arten er årsagerne, og nogle behandlingsregimer er forskellige. Vi vil diskutere yderligere årsagerne til cerebral emboli.

årsager til

En almindelig årsag til alle former for emboli er skibstrauma, for eksempel i tilfælde af ulykker eller kirurgiske indgreb. I dette tilfælde kan hjernen selv ikke blive såret: selv fødsel kan i nogle tilfælde være kompliceret af emboli.

De mest almindelige årsager til embolien er:

  1. brud og skade på rørformet knogle;
  2. trauma af subkutant fedt;
  3. indførelsen af ​​stoffer med en oliebase
  4. pneumothorax;
  5. abortiv intervention
  6. holder caisson arbejde;
  7. hurtig dekompression;
  8. anaerobe gangrene;
  9. patologiske processer, der udløser vævsdestruktion
  10. alvorlig mikrobiel inflammation.

Læs mere om hvilke symptomer der er karakteristiske for cerebral arterieemboli.

Symptomer på cerebral emboli

Det kliniske billede af cerebral emboli er sværhedsgraden af ​​neurologisk infarkt. Afhængig af type og lokalisering af blokering kan symptomerne variere. De vigtigste symptomer er:

  1. svimmelhed;
  2. bevidsthedstab
  3. åndenød;
  4. svær træthed
  5. hoste blod;
  6. hoste med sputum
  7. kramper;

I nogle unge patienter kan en emboli ikke vises umiddelbart, men kan mærkes efter stress og fysisk. belastning.

diagnostik

Tilstanden diagnosticeres ved inspektion og hardwareforskning. For det første indsamler lægen anamneser om liv og klager og gennemfører også en fysisk undersøgelse om emnet cyanose af huden, andre tegn på emboli. En nøjagtig diagnose kan foretages ved CT-scanning af hjernen, hvilket gør det muligt at bestemme læsionen og den mulige lokalisering af blokeringen.

For yderligere diagnosticering, som giver mulighed for at identificere årsagerne og tilknyttede patologier, foreskrive:

  1. EKG;
  2. blod- og urintest;
  3. scintigrafi.

Den mest præcise undersøgelse er MR, men diagnosticering med det er dyrt, og det nødvendige udstyr er ikke på hvert hospital.

behandling

Behandlingen bør anvendes umiddelbart efter diagnosen, da enhver forsinkelse kan være dødelig. Den vigtigste terapeutiske begivenhed - lægemiddelbehandling, som kan udføres i forbindelse med kirurgiske og terapeutiske metoder.

terapeutisk

Patienter med emboli viser fuldstændig hvile. Hvis patienten føler sig godt, kan der udføres lægelige foranstaltninger i hjemmet, men det er bedre at transportere patienten til hospitalet. Hospitalet er også indikeret, når patientens tilstand forværres.

Ved transport er det nødvendigt at bruge en bårer, mens hovedet holdes over benene, mens man overvåger tilstanden, så skummet spyt ikke kommer ind i luftvejene og ikke fører til kvælning. Efter at være blevet leveret til hospitalet skal personen omhyggeligt afklædes og frigøres fra stramt tøj og derefter rense munden fra opkast, sug slim fra luftvejene.

Hvis der er en stigning i blodtrykket, kan du ty til blødning (200-300 ml ad gangen). Det er også vigtigt at følge en kost, så vegetabilsk fedthold er kun vist i 2 dage efter, at man føler sig bedre, og før den tid er det bedre at begrænse sig til te og lette måltider.

Medicin

Drogbehandling er ordineret afhængigt af manifestationer af emboli:

  • Med en udtalt iskæmisk status, dvs. et reduceret blodtryk og svækket puls, kardiovaskulære midler som kamfer og koffein er foreskrevet.
  • I tilfælde af respiratoriske sygdomme anvendes injektioner af lobeline og cititonin.
  • Med reduceret protrombin giver de vikasol og vitamin K. Ved forhøjede niveauer er det optimalt at drikke antikoagulanter, såsom dicoumarin, pelentan, fenilina og heparin.
  • C-vitamin, blodtransfusioner og calciumchlorid er indiceret til patienter med trombopeni.
  • Under et trombotisk slagtilfælde er thrombolysemediciner indikeret.
  • I tilfælde af iskæmisk slagtilfælde er pahicarpin ordineret.
  • Patienter med takyarytmi og atrieflimren skal tage medinal eller novocainid med novokain.
  • Patienter med lungeødem får antiskumningsmidler, fx anti-fomosilan.

Andre lægemidler kan også anvendes afhængigt af symptomer og respons på behandling.

drift

Kirurgisk indgreb er indiceret for åndedrætsanfald. Under denne tilstand udføres en tracheostomi til patienten, det vil sige et snit laves i dette område, hvorefter en midlertidig luftrør og miljøfistel konstrueres.

Patienter med tracheostomi skal forsyne ilt gennem et rør efter at have fjernet slim og sputum derfra.

forebyggelse

Forebyggelse af hjerteemboli er at undgå forhold, der kan føre til det. Ofte er det umuligt at gøre dette, da listen over disse stater er meget bred. Under kirurgisk indgriben skal lægen overvåge kvaliteten af ​​vaskulær okklusion, det vil sige cauterization, sårforbinding osv. Du kan reducere risikoen for emboli, hvis du overvåger din helbredstilstand og fuldt ud overholder kravene fra læger.

Andre former for kirurgi med det formål at genoprette normal blodcirkulation kan også anvendes.

Næste, lad os tale om komplikationerne af cerebral arterieembolisme, herunder cerebral infarkt forårsaget af det.

komplikationer

En emboli er en alvorlig tilstand, der ofte kompliceres af:

  1. indre blødning
  2. hjerneblødning
  3. hævelse af hjernen;
  4. kredsløbssygdomme;
  5. hjerterytmeforstyrrelser.

Den mest alvorlige komplikation af cerebral emboli er åndedrætsanfald, som kan være dødelig, hvis førstehjælp ikke gives i tide.

outlook

Prognosen for behandling af emboli afhænger helt af sin rettidige diagnose. Der er ingen nøjagtige statistikker, men i de fleste tilfælde, når en emboli påvirker en person uden for sygehusforhold, dør patienten, fordi han ikke straks konsulterer en læge.

Med tidlig diagnose og korrekt behandling er sandsynligheden for fuldstændig genopretning høj. Nogle gange kan patienter opleve resterende virkninger som parese, kredsløbssygdomme og tilknyttede sygdomme.

Cerebral emboli (cerebral emboli)

Indholdet

Årsager til cerebral emboli (cerebral emboli)

Den mest almindelige årsag til iskæmisk slagtilfælde er cerebral emboli. Kilden til blodbanen-leveret emboli er oftest hjertet (kardioembolisk slagtilfælde). Arteriel arteriel emboli, som sædvanligvis stammer fra områder med atherosklerose med trombose i carotid- eller karotidarterien eller vertebralarterien, er mindre almindelig. Andre årsager (trombose i lungevejen, fedtemboli, tumoremboli, maratisk luftemboli, paradoksal emboli og komplikationer ved kirurgiske operationer på nakke og bryst) ses sjældent. Imidlertid forekommer cerebrale infarktioner af embolegenen uden at være indlysende kilder til emboli.

Årsager til cerebral emboli:

  1. Der opstår fra hjertet i hulrummet:
    • Atrieflimren og andre hjertearytmier (med reumatisme, aterosklerose, arteriel hypertension og medfødte hjertefejl)
    • Myokardieinfarkt med parietal thrombus
    • Akut og subakut bakteriel endokarditis
    • Hjerteskader, ikke ledsaget af arytmi og dannelse af en parietal thrombus (stenose af venstre atrioventrikulær åbning mv.)
    • Komplikationer af hjerteoperation
    • Ventilproteser
    • Ikke-bakteriel trombotisk (vægoverflade) overlejring på endokardiet
    • Paradoksal emboli med medfødt hjertesygdom
    • trikinose
  2. Ikke stammer fra hjertets hulhed:
    • Aterosklerose af aorta og karotidarterier (parietal thrombus, atheromatøst materiale)
    • Fra stedet for trombose af hjernearterien (primær vertebral, middelhjerne)
    • Trombe i lungerne
    • Fedtemboli
    • Tumoremboli
    • Luftemboli
    • Komplikationer af kirurgi på nakke og bryst
  3. Uforklaret oprindelse

Et af de mest indviklede spørgsmål i problemet med cerebral fartøjer (cerebrovaskulære sygdomme) er emboler fra "ukendte kilder". Det antages, at hos patienter med en krænkelse af blodkoagulationssystemet i retning af dens forbedring under antikonceptionsmidler, en kronisk sygdom eller en metastatisk tumor, kan cerebral vaskulær emboli udvikle sig pludselig. Nogle gange, når man lytter til patientens hjerte, genkendes sådanne årsager til auskultatoriske fænomener som åbningsklikken under mitralventilstenose eller en sådan form for arytmi som forbigående atrieflimren. Som følge heraf er det ikke muligt at opdage årsagerne hos mange patienter, især de i alderen 20 til 50 år, med den pludselige udvikling af et embolisk slagtilfælde.

Størrelsen, placeringen og i nogen grad bestemmer embolusens karakter, størrelsen, placeringen og naturen af ​​infarkt forårsaget af hjernevævets parenchyma. Stor nok emboli i stand til at blokere stammen af ​​den midterste hjernearterie (2-3 mm). Denne type emboli fører til massive hjernelæsioner, der involverer cerebral cortex og underliggende hvidt stof, såvel som dybgrå og hvidt stof. Et lille center af iskæmisk slagtilfælde er dannet i tilfælde, hvor embolus er så lille, at det klumper sig (okklusioner) en lille, prodopravayuschiy gren, der går fra stammen af ​​den midterste cerebrale arterie eller fra hovedarterien.

Det skal bemærkes, at embolus, som er en blodplade-fibrinprop, kan migrere langs vaskulærlaget, undergå opløsning (trombolyse) og opdeling. Dette forårsager symptomernes bølgelignende karakter og i nogle tilfælde den fulde genopretning af iskæmisk induceret neurologisk underskud. Lokalisering og størrelse af cerebral infarkt afhænger også af niveauet af sikkerheden blodforsyning gennem arterier, der ikke udsættes for emboli.

Med tilstrækkelig perifert (sikkerhedsstillelse) blodgennemstrømning gennem Willis-cirkelens cirkler eller rygsårarterien, vil det emboliske fragment, som overlapper den overliggende del af den indre halspulsår, det underliggende (A1) -segment i den forreste hjernearterie eller den overliggende del af vertebralarterien ikke føre til iskæmi eller hjerneinfarkt. På samme måde kan emboli blokere den overfladiske cortikale gren af ​​den midterste cerebrale arterie og endog stammen i den midterste hjernearterie og forårsage ikke mere end et hjerteanfald som en "plet" i cortex og tilstødende hvide stof på hjernehalvfuglen, hvis omkreds (sikkerhedsstillelse) blodstrøm forekommer i de kortikale zoner tilstødende blodtilførsel gennem adhæsioner fra den forreste eller bakre cerebral arterie til bunden af ​​den midterste cerebrale arterie. Værdien af ​​disse faktorer bevares i cerebellarinfarkt.

Da emboli migrerer og opløses (lysis), forekommer genbrug ofte inden for cerebral infarkt. I en lignende situation er hjernevævet blødgjort efter et hjerteanfald fyldt med prikkemorbleringer (petechial blødning) 1-2 mm i størrelse (hæmoragisk hjerteanfald). I sjældne tilfælde smelter punktblødninger sammen og danner en signifikant hæmoragisk masse (blødning i hjertet af et hjerteanfald). Forekomsten af ​​en sådan situation er mere sandsynlig ved blokering (okklusion) af lumen i den midterste hjernearterie og udviklingen af ​​omfattende hjerteanfald, der involverer dybgrå og hvidt stof, inden recirkulation finder sted.

Hvis patientens hjerte bruges som kilde til emboli i 80% af tilfældene, kommer de ind i den midterste cerebrale arterie ved hjælp af blodgennemstrømning i 11% - i den bageste hjernearterie og i andre tilfælde - ind i hjernen eller hjernen eller i deres grene.

Embolisme i cerebrale fartøjer kan ledsages af mange faktorer af hjertesygdomme. Konventionelt er årsagerne til cerebral emboli opdelt i:

Hjertearytmier

Arrhythmier af enhver form for hjerte kombineres med symptomatisk cerebral og systemisk emboli. Der bør lægges særlig vægt på den høje forekomst af emboli i sygdomssyndrom og atrieflimren, mod baggrunden af ​​atrieflimren hos patienter med reumatisk ventrikulær hjertesygdom. For at forhindre emboli har sådanne patienter derfor vist langvarig administration af antikoagulantia (warfarinnatrium). Det bemærkes, at klinisk manifesterede embolier er særligt almindelige hos patienter med atrieflimren, uanset årsagen der forårsagede det. Det anslås, at hyppigheden af ​​emboli i hjerneskibene blandt patienter med atrieflimren, der ikke er forbundet med valvulære læsioner, når 4-7% om året, og i de fleste tilfælde fører det første slag til dybtgående handicap hos en sådan patient.

Dannelsen af ​​en murprop med efterfølgende emboli er relativt almindelig hos patienter med aterosklerotiske læsioner i det kardiovaskulære system og myokardieinfarkt, uanset om papillær muskeldysfunktion eller kongestivt hjertesvigt eller ventrikulært aneurisme er til stede eller fraværende.

Patienter med atrieflimren, der er forbundet med en høj risiko for slagtilfælde, har i øjeblikket et alternativ til langvarig brug af warfarin. Enheden er designet til at lukke den venstre atriale appendage og forhindre migrering af blodpropper i hjernen, der kan forårsage iskæmisk slagtilfælde.

kirurgi

Hjertekirurgi og kirurgisk ventilprotese ledsages af en særlig høj risiko for emboli. En mindre almindelig årsag til cerebral emboli er kirurgi på brystet, hvorefter lungeernemboli er mulig samt hoved og hals (arteriel-arteriel emboli fra aorta eller karotidarterier). Fede tubulære knogler, kirurgiske indgreb på thoraxhulernes organer og diagnostisk angiografi med intravaskulær injektion af et kontrastmiddel gennem et kateter fører til en fedt- eller luftemboli i cerebralkarrene. Begge varianter af emboli giver flere steder af punktblødninger. Den mest betydningsfulde komplikation ved brugen af ​​et kunstigt hjerte er emboli fra hjertehulen i hjerneskibene.

Medfødte defekter i hjernehinden kan forårsage paradoksal emboli hos en patient. Det kan transporteres gennem blodbanen med trombotisk og tumormateriale, infektiøse eller fibrøse maratiske aflejringer, som akkumuleres på overfladen af ​​endokardiet i hjertets kamre eller på ventilerne. Lag på aortaklappen og den venstre atrioventrikulære ventil i reumatisk eller maratisk endokarditis observeres samtidigt med systemisk eller cerebral emboli og diagnosticeres ud fra patienthistorie data, objektive og laboratorieundersøgelser. Typiske flade aflejringer under ventilerne i venstre atrioventrikulær ventil og i mindre grad - aortaklappen (Libmaia-Sachs endocarditis) beskrives hos patienter med systemisk lupus erythematosus. De kan være en kilde til emboli i hjerneskibene, men bliver hyppigere af bakteriel endokarditis.

Trombotiske forekomster hos patienter med akut og subakut bakteriel endokarditis hos patienter fører til septisk emboli. Sådanne embolier kan forårsage omfattende cerebrale infarkt, der ikke adskiller sig fra ikke-infektiøse emboliske infarkt under okklusion af store cerebrale arterier. De forårsager også små hjerteanfald med mikroskopiske abscesser. I mellemtiden er store hjerneabcesser ikke kombineret med emboli i subakut bakteriel endokarditis. Mykotiske (svampe) aneurismer forårsaget af septisk emboli forårsager subarachnoid og intrakraniale blødninger. Hvis du har mistanke om cerebral emboli, er det altid nødvendigt at huske på muligheden for endokarditis hos en patient og udelukke det.

Atrium myxom fører til tumoremboli. Et substrat af emboli i myxoma er aflejringer på overfladen af ​​endokardiet. I tilfælde af myxoma i differentialdiagnosen hjælper med at identificere tegn på lunghypertension, høj erythrocytsedimenteringshastighed (ESR), symptomer på systemisk sygdom (feber, utilpashed). Mitralventilens prolaps i dannelsen af ​​en murprop kombineres med cerebral emboli, men deres dannelsesmekanismer er ikke blevet undersøgt nok til at forudsige forekomsten af ​​tilbagevendende emboli hos patienter. Det antages, at det er lavt. Ved diagnosticering af en prolaps af skodder i mitralventilen skal patienten udføre en ekkokardiografi.

Kliniske syndromer af cerebral emboli (cerebral emboli)

Hvis årsagen til en akut krænkelse af cerebral kredsløb er en cerebral arteries emboli, er udviklingen af ​​det kliniske billede af patientens neurologiske underskud karakteriseret ved suddenness og som regel den maksimale sværhedsgrad af symptomer. Det neurologiske underskud kan dog være ufuldstændigt, ligesom det ændrer sig væsentligt efter dets forekomst. Så i nogle tilfælde kan det neurologiske underskud stige og falde, forbliver i patienten kun i nogle få minutter eller timer, hvilket er det kliniske billede af et transient iskæmisk angreb (TIA, mikrostroke) af embolisk genese. I andre tilfælde kan en mindre mangel stige betydeligt med udviklingen af ​​et hjerteanfald i bassinet af en stor hjernearterie. Det er som det kan, at naturen af ​​det neurologiske underskud svarer til læsionen af ​​et bestemt vaskulært bækken på grund af lokalisering af embolus, for eksempel i store ikke-cerebrale eller små penetrerende arterier. Som et resultat svarer et neurologisk underskud til en obstruktion af et stort eller lille cerebral fartøj. Det er klart, at embolusens størrelse bestemmer diameteren af ​​beholderen, der undergår okklusion.

Med udviklingen af ​​nogle neurologiske syndromer kan det antages, at årsagen er embolien i hjernens arterier. Syndromer af læsion i den midterste cerebrale arteriebassin omfatter:

  • Frontal opercular syndrom, manifesteret af forvrænget ansigt, groft afasi og dysartri
  • Syndrom af brachial eller carpal parese, hvor hele armen, underarmen og hånden ikke er mobile eller kun børsten i nærvær eller mangel på kortikale følsomhedsforstyrrelser afhængigt af om den sensoriske cortex er involveret i det berørte område sammen med motorcortexen;
  • Syndrom af isoleret afasi af Brock eller Wernicke med nederlaget for den dominerende halvkugle hos en patient;
  • Syndromet til benægtelse af den venstre halvdel af de visuelle felter med nederlaget for den ikke-dominante halvkugles occipitale lobe hos en patient.

En fuld bevidsthed om en synsfeltdefekt hos en patient indikerer en embolus i den posterior cerebrale arterie, mens en akut bevægelseskoordinationsforstyrrelse eller svaghed i benet indikerer en emboli i den fremre hjernearterie. Akut udviklet gangstabilitet kan skyldes cerebellararterieemboli.

Det er meget vanskeligere at fastslå årsagen til et slagtilfælde i det lille arteriebassinet - hvad enten det er en emboli eller en atherotrombotisk eller lipogalinotisk okklusion, hvilket er meget mere almindeligt. Imidlertid foreslår akut fremgangsløshed sammen med manglende evne til at slå op i kombination med bilateral udeladelse af det øvre øjenlåg (ptosis) en emboli i den øvre hovedarterie med selektiv læsion af Percheron-arterien. Percheronarterien er en lille beholder, der strækker sig fra den øvre del af hovedkarakern i hjernen og leverer subtalamusens medianafdelinger og thalamus fra begge sider.

Septisk emboli med endokarditis eller fedtemboli manifesteres ofte ved ikke-fokale symptomer, herunder desorientering, agitation, delirium.

Konsekvensen af ​​kirurgiske indgreb i hjertet kan være et særligt neurologisk syndrom: patienten vågner langsomt op, i vækkende tilstand har han bremset tænkning, desorientering, spænding, træk, hukommelse forværres, og synlige hallucinationer opstår ofte. De fleste symptomer løser inden for en uge, men vedvarende visuelt opfattelsesunderskud angiver ofte et eksisterende infarkt i zonen af ​​tilstødende blodtilførsel til den midterste cerebrale arterie af parieto-occipital lokalisering, formodentlig på grund af hypotension eller flere små embolier.

Konvulsioner i cerebral infarkt observeres oftere efter embolisk infarkt og findes ikke i lacunarinfarkter, der ligger dybt i det hvide stof. Epileptiske anfald hos en patient er forbundet med supratentorial cortical lokalisering af hjertet, men de er aldrig et patognomonsymptom. Ofte dunkelt ved oprindelse, er epilepsi hos ældre resultatet af kronisk dumme mildt kortikale infarkt i hjernen og elimineres let af phenytoin.

Diagnose og laboratorieundersøgelse for cerebral emboli (cerebral emboli)

Før behandling med antikoagulantia skal patienten få magnetisk resonans (MR) eller computertomografi (CT) -scanning i hjernen. Dette vil udelukke en lille blødning, der forårsager de samme symptomer som et embolisk slagtilfælde.

Flere Artikler Af Slagtilfælde

Øverste kæbe tænder nummenhed

De øvre tænder indvier trigeminalen og den overlegne alveolar nerve. Efter skader og smitsomme sygdomme opstår følelsesløshed i de øverste tænder og tandkød. Eksperter kalder dette fænomen paræstesi.

Hvilke fødevarer rengør skibe og blod fra kolesterolplaques - Top 20

Korrekt ernæring er grundlaget for en sund livsstil. Samtidig bemærker lægerne, at der i nyere tid har været flere og flere dødsfald i forbindelse med kroniske hjerte-kar-sygdomme.

Hvilken halvkugle er ansvarlig for følelser

Hvad venstre og højre halvkugler i vores hjerne "svar". Hjernen er et komplekst og sammenkoblet system, den største og funktionelt vigtige del af centralnervesystemet.

Afbrydelse af det vestibulære apparat

Det vestibulære apparat er organet i det indre øre og hovedorganet styrer positionen af ​​torso og hoved i rummet. Det vestibulære apparat har en kompleks struktur - det er et system bestående af cilia, endolymph, otoliths og halvcirkelformede kanaler.